El Alzheimer y la inflamación cerebral
( Publicado en Revista Creces, Septiembre 2000 )

No es raro que la enfermedad de Alzheimer continúe siendo objeto de intensos estudios. Ella afecta al 10% de las personas mayores de 65 años y al 50% de las mayores de 85 años. Entre las muchas hipótesis de su etiología, se ha sugerido que sería el resultado de un proceso de inflamación que afectaría a las neuronas (New Scientist, Abril 13, 1996). Ya son numerosos los estudios, que incluyen gran número de enfermos, y que relacionan el Alzheimer con los procesos inflamatorios. En estudios histológicos cerebrales de enfermos fallecidos han observado una gran cantidad de células inmunes en el sitio de las lesiones (Creces, Octubre 1996, pág. 11).

En todo caso, si la causa no es la inflamación, parece ser que las drogas antiinflamatorias tendrían un efecto beneficioso, ya sea en el retardo de la aparición de la enfermedad o en la evolución de la misma. Así se ha visto en enfermos de artritis, que han tenido necesidad de tomar drogas antiinflamatorias por largos períodos. Edith y Patric McGeer (marido y mujer), de la Universidad de British Columbia, con una dilatada experiencia en la enfermedad de Alzheimer, recomiendan drogas antiinflamatorias no esteroidales, como la primera medida para tratar la enfermedad (Scientific American, Junio 2000, pág. 13).

Según ellos, las características placas y el enmarañamiento de fibrillas, más los depósitos de beta-amieloide, gatillan la reacción del sistema inmune del cerebro. La primera reacción viene de parte de las "células microglias", equivalente a los macrófagos que fagocitan y engloban estos restos. Las mismas microglias, además, producen toxinas que matan tanto a células malas como a células buenas. La respuesta inflamatoria que se desencadena termina matando más neuronas. "Una vez que este círculo vicioso se desencadena, ya nada lo puede revertir", señalan los McGeer.

El proceso puede describirse como una inflamación, aun cuando el cerebro no se edematisa, ni tampoco duele, como sucede con una articulación inflamada. Si ello sucediera, el Alzheimer se podría detectar más precozmente, ya que las placas y las fibrillas comienzan a formarse en 20 o 30 años antes que los síntomas aparezcan. "En todo caso, si se puede disminuir la intensidad de la inflamación se puede reducir la intensidad del daño", dice Bill Thies de la Asociación de Alzheimer, cuya base está en Chicago.

Los esposos McGeers han estado estudiando la droga "dapsone", un antiinflamatorio que por décadas se ha estado usando para tratar a los leprosos. En un estudio reciente de 3.782 leprosos, se encontró que la prevalencia de demencia era del 2.9%, si los enfermos estaban continuamente recibiendo la droga (dapsone, o la droga relacionada, llamada promine). En cambio, en el grupo no tratado, la prevalencia de demencia era de 6.25%.

Ya se han iniciado los ensayos clínicos con este tipo de drogas y se demorará algún tiempo en tener los resultados. Por su parte Merck y Monsanto tienen sus propias drogas, que ellos han llamado inhibidores COX-2 (Vioxx y Celebrex, respectivamente). Los McGeers piensan que la mejor solución es la combinación de estas drogas, a las que se puede agregar dapsone. Ellas no producen los efectos secundarios que frecuentemente acompañan a los antiinflamatorios, como son las pequeñas hemorragias gastrointestinales.



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