El proceso del envejecimiento
( Publicado en Revista Creces, Marzo 1998 )

La utopía de la eterna juventud, ha estado presente a lo largo de la historia. Han sido numerosas las pócimas mágicas recomendadas. Ahora le toca el turno a la biología celular. A través de ella comenzamos a entender cómo y por qué envejecemos. Aún cuando no ha sido posible sobrepasar el límite biológico de la edad, diversos avances están permitiendo alcanzar una adecuada calidad de vida para el anciano. Sin embargo, no es imposible que en el futuro se logre vivir más. Pero ¿valdrá la pena?

La vida tiene un ciclo del cual parece que no se puede escapar: se nace, se madura, se reproduce y se envejece. La única interrupción posible de ese ciclo inexorable es la muerte, que puede ocurrir en cualquier etapa del proceso. El ser humano, tampoco puede escapar de él, aunque vivamente sí lo desea. A lo largo de su historia, y en todas las culturas, ha existido el mito de la eterna juventud, que podría obtenerse en algunos lugares escondidos, en fuentes de juventud, con pócimas mágicas, o aún haciendo pactos con el demonio a cambio del alma.

Filósofos, sabios, magos o charlatanes, a lo largo de la historia, han estado ofreciendo las más diversas soluciones para postergar el envejecimiento. En el siglo tercero, los filósofos Taoístas, recomendaban ingerir cinabrio, un residuo tóxico de mercurio, un remedio que podía acortar la vida, más que alargarla. Los alquimistas del medioevo, trataron en vano hacer digerible el oro, en la creencia de que su absorción podía prolongar la vida. En el siglo XVll, con el mismo objetivo, alcanzó popularidad la recomendación de oler tierra fresca cada mañana. Sir Francis Bacon, pensaba que la longevidad estaba determinada por la forma en que cada uno usaba su “espíritu vital”. Otros pensaron que este espíritu vital podría reabastecerse en fuentes de juventud, que muchos buscaban en distintos lugares.

Como los tiempos cambian, ahora les toca el turno a los biólogos moleculares. Si ya ha sido posible descubrir el secreto de la vida, y se sabe como funciona ésta y como puede modificarse, ¿por qué no intentar prolongarla?. Otros piensan que no es posible, ya que la evolución del proceso estaría determinada en los genes, fijando el número de veces que cada célula puede dividirse. Pero si ello esta fijado en nuestros genes, ¿no se podría en el futuro tal vez intervenir en ese reloj biológico aumentando el número de divisiones?. Si ello es difícil, ¿no se podría al menos prolongar la vida de cada ciclo celular? En ciencia, nadie se atreve a afirmar que algo es imposible.


Pero ahora el hombre vive más

Cálculos indirectos permiten afirmar que en la Antigua Roma el promedio de vida sólo alcanzaba los 22 anos. Esta corta expectativa se mantuvo por muchos siglos, ya que hasta hace apenas 150 años las posibilidades de vida al nacer era aún de 30 años. Pero ha sido en el último siglo donde todo ha cambiado abruptamente. Hoy la probabilidad de vida en el mundo, como promedio, alcanza los 65 años, y en algunos países desarrollados ya se está alcanzando los 80 años. En nuestro país, ésta es de 75 años.

Sin embargo, este notable incremento no se debe a que la vejez se haya postergado, sino por el contrario, a que el hombre ha podido controlar mejor su medio ambiente y con ello ha disminuido notablemente la muerte prematura. Ello ha sido uno de los beneficios de la revolución de los conocimientos, que básicamente han permitido prevenir y tratar muchas de las enfermedades infecciosas que antes terminaban con la vida a edades tempranas. A ello hay que agregar la mejoría de la nutrición, los progresos de la asepsia, la cirugía y de la medicina en general, hasta llegar a la época actual en que se pueden tratar y prevenir muchas otras enfermedades, e incluso se pueden reemplazar órganos enfermos. Con ello sólo se ha conseguido que más individuos alcancen la etapa de la vejez, lo que a su vez esta acarreando serios problemas sociales, por el incremento notable de personas mayores, junto a la disminución de la natalidad (Science, vol. 273, pág.. 47, 1996). El fenómeno es especialmente evidente en el mundo desarrollado, donde se ha incrementado notablemente el número de personas mayores, en desmedro de los más jóvenes (fig.1).

Ahora muchas personas están alcanzando edades avanzadas, excediendo los 120 años. Muchas historias apócrifas relatan de aldeas remotas, en que se supone que su gente vive 150 años, y dan distintas razones para explicar este hecho. Sin embargo, no conviene darles mucho crédito, ya que frecuentemente los aldeanos mienten acerca de su edad, ya sea para vanagloriarse o por que ello significa un buen negocio por la atracción de turistas, o por último porque llegan allí grupos de investigación que también dejan dinero. La persona más vieja, que realmente ha podido documentar su edad, ha sido Jeanne Calmet de Arles, en Francia, que murió en Agosto recién pasado a la edad de 122 años. Pareciera que ese límite no puede sobrepasarse.

Por si nos sirve de consuelo, la especie humana vive más que cualquier otro mamífero y más también que muchas otras especies. La mosca vive entre 30 y 40 días, la rata de campo vive tres años, las cabras y los perros entre 13 y 15 años, los delfines 25, los elefantes 48. En general las especies más pequeñas viven menos, tal vez porque sus programas corren más rápidos. Pero, en general, sucede que la mayor parte de las especies no viven más allá del momento en que ya no pueden reproducirse. En general, cuando un animal pierde la capacidad de dejar descendencia, hay poco interés por parte de la naturaleza para que siga viviendo.

Con todo, en el pasado siendo la especie humana inteligente, fue provechoso que los adultos sobrevivieran más que en otras especies. Los abuelos eran buenos cuidadores de los nietos, lo que era necesario cuando los padres tenían que salir a conseguir alimentos o a defender su territorio. Por otra parte, los ancianos también trasmitían hábitos y costumbres, y por su experiencia eran útiles para la comunidad. En la sociedad moderna ello se ha ido perdiendo.


En la vejez, todo declina

Con la vejez, paulatinamente van disminuyendo nuestras capacidades mentales. Ello se puede objetivizar, comprobando que el cerebro se achica. Con las técnicas de resonancia magnética, se puede comprobar la reducción del tamaño cerebral, lo que crea un espacio, dado la rigidez del cráneo, el que secundariamente se llena de liquido. También las cavidades cerebrales aumentan de tamaño. Por lo general, el cerebro a los 80 años pesa un 10% menos que en la juventud. La disminución del tamaño sería la consecuencia de la disminución de la substancia blanca, más que la substancia gris (donde están las neuronas) y por la pérdida de la mielina, que es la proteína que envuelve los nervios. Específicamente, se afecta más el hipocampo, que tiene que ver con la retención de la memoria. (Science, vol. 273, pág. 50, 1996).

Declina también la visión. Se adelgaza el cristalino y disminuye la capacidad de regular la luz y los músculos que ajustan la visión se hacen menos efectivos, mientras que alteraciones vasculares llegan a afectar los conos y bastoncitos en la retina. El oído pierde sensibilidad, primero los tonos agudos y luego los bajos, debido a que los huesecillos del oído medio pierden flexibilidad. También se afecta el sentido del olfato y disminuye la detección de sabores. Las células que nutren el pelo se atrofian y éste se afina y cae. La piel se adelgaza y aparecen arrugas porque las proteínas de la infraestructura epidérmica (colágeno) se resquebrajan.

Las fibras musculares se atrofian, y el tejido muscular se reemplaza por tejido adiposo. Las grasas se depositan especialmente alrededor del abdomen. Los huesos pierden calcio, se llenan de cavidades y se hacen quebradizos. En muchos ancianos se afectan también las articulaciones y es frecuente que se produzca una osteoartritis. Los cartílagos gradualmente se van erosionando y los movimientos se hacen dolorosos.

Las paredes de las arterias se endurecen y se reduce su elasticidad, lo cual condiciona elevaciones de la presión arterial, lo que aumenta el riesgo de ataques cardiacos o cerebrales. Los mecanismos inmunológicos que defienden de las infecciones y también del cáncer, pierden eficiencia, por lo que fácilmente pueden contraerse estas enfermedades. En todo este proceso, algunos órganos son especialmente susceptibles, como son el corazón y los riñones (tal vez por eso la naturaleza nos provee de un par). En resumen, todas las partes y órganos del cuerpo comienzan a declinar, llegando finalmente a la decrepitud.


Que pasa a nivel celular

Nosotros envejecemos porque nuestras células envejecen. Pero lo que realmente ocurre a este nivel es difícil de describir. Recién ahora nos asomamos a los mecanismos que regulan la vida en la célula y a entender cuan intrincado es el proceso, que compromete a todas las moléculas que forman nuestro organismo. Ante esta limitación de nuestro conocimiento, son muchas las teorías que han surgido para explicar el envejecimiento celular.

Desde ya hay que señalar que toda la información que una célula necesita para crecer, desarrollarse, secretar, envejecer y por último morir, se guarda en la molécula de DNA, ubicada dentro del núcleo celular, cuidadosamente empaquetado en los 46 pares de cromosomas. Para que la información se concretice en procesos bioquímicos, el DNA debe desenvolverse y duplicarse (formación de RNA), para que posteriormente salga la información desde el núcleo (un gen) y viaje hacia el citoplasma, donde se traduce finalmente en la formación de una proteína específica que ejecuta la orden. Del mismo modo, cada vez que la célula se divide para dar lugar a dos células iguales, el DNA también debe desenvolverse y duplicarse para que cada célula resultante guarde nuevamente la misma información en un set propio de cromosomas iguales a los de la célula progenitora. Este es un proceso extraordinariamente delicado y susceptible de cometer errores, que en definitiva pueden alterar completamente la función celular. Ante esta eventualidad, la naturaleza ha provisto a las células de todo un sistema que es capaz de corregir muchos de esos errores. Algunos piensan que la vejez es debida a la acumulación de errores en la transcripción del DNA, ya que no se corregirían oportunamente. Parecería que con los años estos errores se producirían con mayor frecuencia, y es también probable que disminuya la eficiencia en su corrección. Con ello se pueden producir mutaciones progresivas que llegarían a afectar la función de las células. ¿Sería esta una de las causas de la vejez?, o es que ¿también en el DNA está impresa la información para que la célula envejezca?

Hace un año, por ejemplo, los investigadores identificaron una mutación específica que causa el “síndrome de Werner” (Los genes y el envejecimiento prematuro), que se caracteriza por un proceso de envejecimiento rápido, falleciendo a una temprana edad (fig.2). Estudios más recientes sugieren que esta rapidez en envejecer que se observa en estos pacientes, se debe a que se altera un gen ubicado en el cromosoma 8, que codifica una enzima (proteína), necesaria para desenvolver el DNA, proceso previo a la replicación del mismo. Ello constituye una demostración de que el envejecimiento se relaciona efectivamente con la funcionalidad del DNA (New Scientist, Septiembre 6, pág. 14, 1997).

Por otra parte, la célula necesita también energía para funcionar y ella la obtiene de la degradación de la glucosa, proceso que sucede en el citoplasma celular, dentro de unos pequeños organelos llamados mitocondrias. Durante este último proceso se producen muchos materiales de desecho, entre los cuales están los llamados “radicales libres”, como es el caso de las moléculas hidroxilos (un átomo de hidrógeno y oxígeno, cada una con un electrón no pareado) (Los radicales libres: los manipuladores de la química), que pueden ser muy dañinos para la célula. Normalmente la mayor parte de estos radicales libres que se producen son neutralizados por otras substancias químicas llamadas antioxidantes. Sin embargo, algunos pueden escapar y robar un electrón para buscar su equilibrio. Al hacer esto, pueden dañar la molécula del DNA, o a proteínas o a la doble capa de lípidos que forman la membrana celular, cuya función es seleccionar los nutrientes y sustancias químicas que pueden y deben entrar al interior de la célula (fig. 3). Desde el punto de vista bioquímico, el daño que puede producir el radical libre corresponde a una oxidación. Muchos piensan que el envejecimiento celular se debe al daño acumulativo de estos radicales libres, que se va produciendo en función del tiempo, y que por su labor de destrucción son verdaderos terroristas que boicotean cualquier proceso vital, interfiriendo así en la funcionalidad celular. La figura 4, muestra el envejecimiento de una mitocondria, producido por el daño de los radicales libres.

Pero también pudiera ser, que el proceso del envejecimiento esté inscrito en nuestros genes, y que haya genes específicos que lo regulan. Es un hecho que la longevidad está también ligada a la herencia. Así por ejemplo, los hijos de padres que envejecen tarde y son longevos, parecen también heredar esta condición.

Finalmente, Daniel Rudman del Medical College de Wisconsin en Milwaukee, encuentra que en la medida que la gente envejece, la glándula hipófisis produce menores cantidades de una hormona llamada “hormona de crecimiento”, y el piensa que tal vez los síntomas del envejecimiento podían ser causados por la disminución de esta hormona. Es decir, otros piensan que el proceso de envejecimiento estaría condicionado por la menor producción de ésta y otras hormonas. Pero, a su vez, la producción de hormonas esta regulada por los genes respectivos en el DNA.


¿Se podrá cambiar este designio?

Para contestar esta pregunta, conviene estudiar que sucede con otras especies. Un caso muy interesante es el de las tortugas. Algunas tortugas de agua dulce, viven 50 años o más, las tortugas de las Galápagos exceden los 100 años. Pero lo interesante de ellas es que prácticamente no envejecen durante toda su vida. Ello sería muy interesante de imitar, ya que lo que interesa en definitiva, más que prolongar la vida, es tener una adecuada calidad de vida durante las edades avanzadas, para luego tener un rápido fallecimiento.

El hecho es que las tortugas no presentan signos de envejecimiento, ni tampoco se debilitan sus órganos, ni se acumulan grasas, y lo que es más interesante, es que continúan poniendo huevos hasta que mueren. ¿Cómo lo hacen?. Una posibilidad es que las tortugas estén genéticamente programadas para vivir más que otros animales. El biólogo Leonard Hayflick, ahora en la Universidad de California, demostró que las células tomadas de las tortugas y cultivadas in vitro, se dividían muchas más veces que las células de otras especies que vivían menos. Pero además las tortugas, como otros animales, entre ellos algunos peces, continúan creciendo a lo largo de toda su vida. Esto sugiere que sus células no tienen la restricción genética que parece programar a muchos otros animales de vida más corta.

Pero otra posibilidad es que las tortugas dispongan de mecanismos para permanecer jóvenes. Podrían, por ejemplo, ser más resistentes a la acción dañina de los radicales libres. Las tortugas son animales de sangre fría y tienen un metabolismo muy lento. No parece coincidencia que muchos otros animales que también tienen metabolismo lento, coma las serpientes, los peces y las ranas, tienen también una larga vida. Tal vez por ello en su metabolismo se produzcan menos radicales libres, o tal vez los mecanismos de reparación del DNA, al ser el metabolismo mas lento, tienen mas tiempo para reparar el daño. Ello es algo que los investigadores están activamente investigando.

Pero hay otros ejemplos que son aún más interesantes. Se trata de una lombriz de tierra (Caenorhabditis elegans), que vive una vida muy corta, de modo que cada día de ella equivale a cinco años nuestros. Toda su miserable y obscura existencia se desarrolla bajo la tierra. Sin embargo, tiene algo que tal vez el hombre envidiaría: en tiempo de dificultades, cuando el alimento escasea y hay muchas lombrices, puede almacenar grasas, dejar de comer y entrar a un estado de vida lenta. Se trata de un estado de suspensión, que puede durar dos meses o más. En términos humanos equival-dría a dormirse hasta el año 2297. Lo interesante es que recientemente investigadores de Boston han descu-bierto un gen que a la lombriz le es indispensable para entrar a la fase de suspensión. Pero lo más interesante es que el mismo gen está también presente en muchas otras especies superiores, incluyendo el hombre (La lombriz y el envejecimiento).

Más recientemente (Scince, vol. 942, Agosto 7,1997), Gary Ruvkun y colaboradores del Massachusetts General Hospital, de la Escuela de Medicina de Harvard, han encontrado que cuando en la lombriz muta un gen llamado daf-2, ésta entra en la fase de suspensión. Este gen codifica una proteína que es similar a otra proteína que también se encuentra en los seres humanos y que en éste desarrolla la función de receptora de la insulina. Es una proteína ubicada en la membrana celular y allí regula la entrada de la insulina al interior de la célula. Es necesario recordar que la insulina se secreta en las células del páncreas, en respuesta a la elevación del azúcar en la sangre. Cuando ella ya está dentro de la célula, por su acción cambia el metabolismo de ella.

A esto hay que agregar lo descrito por Michael Jazwinski, un genetista de la Universidad del Estado de Lousiana, que ha observado que la rata puede vivir hasta un 40% más si se le somete a una dieta de bajas calorías (se desnutre).

Probablemente el gen que permite esta sobrevida de la rata sea el mismo que el de la lombriz, y que su mecanismo de acción sea también a través de modificar el metabolismo de la glucosa. Tal vez lo que ocurra, es que en situación de desnutrición, se utiliza la glucosa más eficientemente y con ello se producirían menos radicales libres, lo que explicaría que estos produjeran un menor daño y por lo tanto se viviera más. En la actualidad se está investigando si sucede lo mismo a los monos, pero los resultados van a demorar, ya que los monos viven más que las ratas y por lo tanto el experimento toma más tiempo. En la figura 5, están los cambios que han producido en el mono sometido a una dieta baja en calorías.

Pero los esfuerzos para conseguir una mayor sobrevida continúan, y es muy posible que no sea sólo un gen, sino que sean muchos los que de una manera u otra actúan para condicionar la prolongación de la vida. El mismo Jazwinski, para avanzar más rápido en su trabajo, ha utilizado los insectos, ya que estos tienen una vida más corta, con la que se puede obtener resultados más rápidos. Es así como ha estado trabajando con moscas (la mosca de la fruta, Drosofila), habiendo ya conseguido por cruzamiento de ellas unas moscas que viven mucho más que las normales. En esas que viven más, ha observado que producen una mayor cantidad de una enzima antioxidante, llamada superoxidismutasa. Es esta precisamente la enzima que neutraliza los radicales libres (Scientific America, Diciembre, pág. 90, 1992). Pero aún ha avanzado más, ya que ha identificado un gen denominado age-1, que parece que es el que comanda (codifica) la mayor producción de superoxidismutasa. Ahora espera clonar ese gen para luego introducirlo a ratas, con lo que espera que las ratas prolonguen su vida.

En resumen, todos estos resultados están permitiendo ir armando el puzzle, y tal vez llegue el día en que podrían diseñarse drogas, que interviniendo en el metabolismo de la glucosa, o en la mayor producción de antioxidante, permitieran también al ser humano vivir más. Por ahora, si queremos vivir más, es recomendable comer menos.


Influencia de la genética

Pero de nuevo se plantea el problema de si estamos o no genéticamente determinados a vivir un tiempo definido. Desde luego que hay algunos que viven más que otros, por lo que es posible que dentro de cierto rango, el determinismo genético varíe de uno a otro. En el siglo XlX, el actuario británico Benjamín Gompertz, estableció una ley empírica que afirmaba que las tasas de mortalidad aumentan exponencialmente con la edad. De acuerdo a esta ley, las posibilidades de morir se doblarían cada ocho años. Sin embargo, otro investigador de Escandinavia, no concuerda con esta afirmación, ya que examinando certificados de nacimientos y fechas de muerte, encontró que las tasas subían en función de la edad, pero que alcanzando una edad determinada, estas tasas bajaban.

Con el objeto de dilucidar esta disputa, James Carey de la Universidad de California y James Vaupel de la Universidad de Duke, planearon un estudio en moscas, utilizando más de un millón de ellas. Encontraron que la tasa de mortalidad alcanzaba un máximo de 15% cuando las moscas tenían una edad entre 40 y 60 días. Pero las moscas que alcanzaban los 100 días de vida, tenían una tasa de mortalidad mucho menor (New Scientist, noviembre 14,1992, pág. 16). Ellos interpretaron estos resultados, imaginando que las que sobrevivían más era porque disponían de un mejor mecanismo de reparación del daño producido por radicales libres. Según ellos, esto demostraría que las moscas no tienen un determinismo impreso en su DNA. Si estos resultados se extienden a los humanos, podría pensarse que eventualmente estos podrían vivir indefinidamente, si son capaces de prevenir el daño de los radicales libres o si son más eficientes en repararlos.


Que hacer para retardar el envejecimiento

Adecuar la dieta puede ser de mucha utilidad. Como ya hemos señalado, una recomendación que parece importante, es restringir el consumo calórico. La utilidad de la disminución de la ingesta calórica ha sido demostrado en animales de experimentación, y muy probablemente ocurra lo mismo en el hombre (Science, vol. 273, pág. 59,1996). Pareciera que la restricción calórica, actuaría disminuyendo la producción de radicales libres, que pueden dañar por oxidación, ya sea el DNA o diversas proteínas o lípidos celulares. La primera recomendación es entonces, consumir menos calorías que las normalmente recomendadas, lo que en términos prácticos, significa restringir el consumo de grasas, que son las que realmente aportan las calorías.

Podrían también hacerse otras recomendaciones dietanias, que al menos técnicamente podrían ser útiles para retardar el envejecimiento. Si los radicales libres, mediante la oxidación, dañan muchas moléculas, su acción nociva podría contrarrestarse ingiriendo substancias antioxidantes que los inactiven. Tal es el caso de la vitamina C y la vitamina E, que son antioxidantes. En el reino vegetal existen también muchas substancias con carácter antioxidante, que ensayadas tanto in vitro, como in vivo, tienen un real efecto. Estas substancias son los flabonoides que están presentes ya sea en la corteza, en las semillas o en los frutos de muchos vegetales. Tal es el caso del orégano, el té, las manzanas, las zanahorias, la coliflor o la semilla de uva, entre otros. El vino tinto es también una importante fuente de flabonoides. De este modo, una segunda recomendación dietética es ingerir una buena cantidad diaria de verduras y frutas.

Durante los últimos años, la industria farmacéutica ha elaborado diversos suplementos nutricionales, que contienen ya sea varios tipos de flabonoides o vitaminas C o E, además de selenio, hierro o zinc. Estos últimos elementos podrían también ser importantes, ya que ellos forman parte de numerosas enzimas del organismo, que tienen acción antioxidante (ver recuadro). Conviene también prevenir el efecto del tabaco, el alcohol y las drogas.

Periódicamente están apareciendo drogas que dicen combatir el envejecimiento. Una de ellas es la hormona de crecimiento. Como ya señalamos, en la vejez disminuye la producción de esta hormona producida normalmente por la glándula hipófisis. Basándose en esta observación, Daniel Rudman administró hormona de crecimiento tres veces por semana y durante seis meses a ancianos cuyas edades oscilaron entre 65 y 81 años de edad. Observó que la masa muscular aumentaba en un 9%, las grasas disminuían en un 14% y la piel aumentaba su grosor y elasticidad en un 7%. Disminuía también el colesterol y aumentaba el tonus muscular. Todos estos eran parámetros que equivalían a hacer retroceder el reloj en 20 años. Más tarde, estos mismos resultados fueron confirmados por otros autores, con lo cual aparecía que esta realmente fuera la esperada droga de la juventud.

Sin embargo, a poco andar, se describieron diversos efectos negativos. Muchos de los hombres tratados presentaron síntomas de inflamación de los nervios, o síntomas de diabetes, o aumentos del tamaño de los pechos. Estos síntomas adversos, se intensificaban con el incremento de las dosis. Pero lo que era peor, fue que tan pronto como se suspendía el tratamiento (de por sí muy caro: entre 10 a 20 mil dólares por año), los beneficios rápidamente desaparecían; los músculos otra vez adelgazaban y volvía a depositarse la grasa. Simplemente los viejos volvían a ser viejos.

También otras hormonas decrecen con la vejez, como es el caso de la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la melotonina (producida por la glándula pineal). Su administración parece producir algunos efectos beneficiosos, por ello ambas hormonas han atraído ampliamente la atención de los medios de comunicación masiva.

Más recientemente se ha comunicado que la terapia de reemplazo hormonal en la mujer menopáusica (administración de estrógenos), aparte de los beneficios ya conocidos, también incrementa la sobrevida en varios años (Creces, Noviembre, pág. 15, 1997).

Sin embargo, a pesar de que ciertas hormonas pueden eventualmente tener efectos, en general los especialistas no creen que el simple tratamiento con mezclas hormonales vaya a constituir la verdadera fuente de la juventud.

Pero hay muchas otras medidas, que probablemente no retrasen la vejez, pero por lo menos ayudan a mejorar la calidad de vida del anciano. Una de ellas es el ejercicio físico continuado, aún en los ancianos mayores de 90 años. Con ello se consigue recuperar las fuerzas y vitalidad que tuvieron en su madurez. El ejercicio incrementa la masa muscular, hace que el corazón y los pulmones trabajen más eficientemente, baja además la concentración del azúcar sanguíneo, baja el colesterol, con lo que disminuyen los riesgos de accidentes vasculares, aumenta el flujo cardiaco, con lo que se incrementa la irrigación cerebral. lncluso con el ejercicio se consigue incrementar la masa muscular y disminuir las grasas. Lo peor que se puede hacer es permanecer inactivos. Recientemente se ha descrito que en ratas ancianas la actividad física incrementa la formación de vasos sanguíneos en el cerebro (vasos capilares), lo cual significa incrementar el aparte de nutrientes y oxígeno a las neuronas (New Scientits, Enero 24, 1998, pág. 10).

El ejercicio induce muchos mecanismos protectores, como por ejemplo, incrementar la producción de antioxidantes naturales (aumenta la superoxidismutasa y la catalasa), y en general se piensa que disminuyen los radicales libres que pueden dañar las células.

Pero tal vez para el anciano es más importante el mantener la actividad cerebral. Se dice que el cerebro es un órgano que “se usa o se pierde”. Ojalá nunca se deje de mantener una actividad psíquica. El no hacerlo, está demostrando que lleva a la atrofia de las neuronas. Ojalá nunca se abandone la actividad intelectual, ya sea manteniendo alguna actividad productiva, o incluso desarrollando juegos que requieran de la actividad cerebral (ajedrez, bridge etc.). Practicar algún deporte útil, especialmente si aparte del ejercicio se estimulan los reflejos, en definitiva se estimula la actividad cerebral (tenis).

Mantener la actividad cerebral no sólo es importante para mejorar la calidad de vida, sino que también porque todas las funciones del organismo están reguladas por el cerebro. Si el cerebro no funciona, disminuyen los mecanismos inmunológicos y fácilmente prenden las enfermedades. Está demostrado que por la disminución de la actividad cerebral se incrementan notablemente los riesgos de cáncer. La atrofia de las neuronas predispone al cáncer, ya que disminuyen los mecanismos correctivos moleculares controlados por él. Cada día en nuestro organismo se están produciendo células cancerosas, pero son los mecanismos inmunológicos normales los que constantemente las está destruyendo. Si este falla, las células cancerosas se multiplican y forman un tumor.

Lo único que no hay que hacer es retirarse a la ociosidad y sentarse a esperar la muerte. Ésta llega, pero después de muchos sufrimientos que podrían ahorrarse. El ideal es morir activo, “con las botas puestas”. Si la ciencia sigue avanzando, es muy probable que en el futuro ella pueda también ofrecer otras alternativas.


EL TELÉMERO: EL RELOJ CELULAR

Según algunos piensan, los años que podemos vivir están marcados en nuestros genes y difícilmente podría romperse esta barrera. Algunas observaciones parecen certificar esta creencia. El hecho es que en los extremos de los cromosomas, se ha descrito un trozo de DNA que parece protegerlo, y al mismo tiempo regularía el número de veces que una célula se puede dividir. Este trozo do DNA se ha llamado “telémero”.

Lo interesante es que en las células jóvenes, el telémero tiene cierto tamaño, que se va acortando en la medida que las células se dividen. Las células de un individuo adulto, que ya se han dividido muchas veces, les queda sólo un pequeño trozo de telémero. Pareciera entonces que las células se pueden dividir sólo hasta un cierto número de veces, y que el número de divisiones estaría determinado por la longitud del telémero: “se agota el telémero y las células ya no se dividen más”. Esto marcaría el fin de la vida.

Si todo esto es verdad, un descubrimiento reciente que permite restablecer el telémero, sería de fundamental trascendencia. Un equipo liderado por Calvin Harley de Geron Corporation en Melo Park, California, introdujeron a células humanas un gen que induce la producción de una enzima (telomerasa), que es capaz de reconstituir el telémero (Science, vol. 279, p. 349, 1998). Los autores afirman que las células en que artificialmente se logra elongar su telémero, comienzan de nuevo a dividirse, mostrando además un espectacular potencial de crecimiento. No sólo rompen la barrera de su envejecimiento normal, sino que además mantienen su morfología juvenil. Ello se logró tanto en células epiteliales de la retina, como en fibroblastos y células del endotelio vascular.

Claro que todo esto se ha logrado con células cultivadas in vitro. Habría que ver si lo mismo se obtiene con las células de un tejido. Con todo, no se está libre de riesgos, ya que si se induce la formación de células inmortales, restituyendo su telémero, seguramente que se incrementa el riesgo de cáncer. Hay que recordar que las células cancerosas son inmortales y tienen un largo telémero, debido a que producen una constante cantidad de telomerasa.

En todo caso, el descubrimiento tiene también gran importancia para el tratamiento del cáncer. Podría imaginarse que al inhibir la telomerasa de la célula cancerosa, ésta dejaría de dividirse, y por la tanto el tumor dejaría de crecer. Habrá que esperar que sucede con nuevas investigaciones.


0 Respuestas

Deje una respuesta

Su dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados.*

Buscar



Recibe los artículos en tu correo.

Le enviaremos las últimas noticias directamente en su bandeja de entrada