Recientemente, en el Congreso Internacional de Química del Pacific Basin Society, investigadores de Kentucky, presentaron un trabajo en que atribuyen la formación de radicales libres a la acción de un aminoácido particular del Beta amieloide (Science, vol 291, Enero 19, 2001, pág. 427).

Ya en 1994 Alan Butterfield de la Universidad de Kentucky, había sugerido que los radicales libres generados por el Beta amieloide podían ser los culpables del Alzheimer. Ello porque observaron que el Beta amieloide en el tubo de ensayo producía radicales libres. Este investigador avanzó estudiando la secuencia de aminoácidos del Beta amieloide, que estaba formado por una cadena de 42 aminoácidos que no eran reactivos, salvo uno, el aminoácido 35 (metionina) que sí es un buen generador de radicales libres. Cuando en la molécula de amieloide se reemplaza la metionina por otro aminoácido (cisteina), no se producen radicales libres.

El experimento presentado por Butterfield en esta ocasión, consistió en ensayar el amieloide modificado (en que se reemplazó la metionina por cisteina) en el gusano "Caenorhabditis". Comparó su efecto con el amieloide natural, encontrando que en este último caso se producían radicales libres que dañaban las proteínas musculares del gusano.

Si la producción de radicales libres fuera la causante del daño celular en las células cerebrales, la administración de antioxidantes pudiese ser una forma de tratamiento. Sin embargo se ha ensayado la administración de vitamina E (un antioxidante) a enfermos de Alzheimer, y sólo ha producido resultados moderados. Butterfield piensa que ello se debe a que la vitamina E no es muy eficiente para cruzar la barrera hemato-encefálica, y por lo tanto no llega en suficiente cantidad al cerebro. Por ello ahora la industria farmacéutica está trabajando activamente para desarrollar drogas antioxidantes que sean capaces de atravesar esta barrera.