Hace 20 años la bacteria "Helicobacter pylori" comenzó a ser acusada de ser la culpable de las úlceras gástricas y el cáncer gástrico. En un comienzo muchos la defendieron, ya que los conocimientos clásicos de ese entonces atribuían estas patologías a otros factores (stress y alimentos). Pero las pruebas acusatorias se fueron acumulando hasta tal punto, que el juez (la Organización Mundial de la Salud), la condenó, sindicándola como una bacteria abominable, culpable de las úlceras gástricas y responsable del 60% de todos los cánceres gástricos del mundo. Desde entonces, los esfuerzos se han dirigido a su erradicación, mediante el uso de antibióticos y toda clase de medidas higiénicas. Algunos más enfurecidos, se han propuesto eliminarla de la faz de la Tierra, mediante una poderosa vacuna, tal como ha sucedido con el virus causante de la viruela.

Sin embargo, nuevos antecedentes han hecho reabrir el caso, ya que en su ausencia se han estado haciendo evidentes otras enfermedades, de las cuales el Helicobacter parece protegernos. Por ello, ya no parece ser tan abominable. Ahora muchos afirman que se le ha acusado injustamente, y que es sólo un comensal inofensivo, que nos ha acompañado por cientos de miles de años, ayudándonos a mantener nuestro buen estado de salud. La discusión continúa, y mientras algunos insisten en culparla, otros la defienden tenazmente. Su historia podría servir de base para que un canal de televisión produjera una exitosa telenovela, cuyo desarrollo se va entregando por capítulos.


Un poco de historia

Durante muchos años las úlceras gastroduodenales y las gastritis fueron atribuidas a alteraciones de los mecanismos que controlan la producción de ácido clorhídrico en el estómago, llegando a producir por ello, efectos corrosivos sobre su mucosa. Su origen se ha relacionado con alteraciones tales como el estrés o la angustia. Incluso se llegó a describir una "personalidad ulcerosa".

En consecuencia, el tratamiento estuvo basado en la neutralización de la acidez gástrica mediante comidas livianas, regímenes lácticos, pobres en grasa, fraccionados y carentes de estimulantes de la secreción ácida. Junto a ello, se hacía necesaria la administración de todo tipo de antiácidos (bicarbonato de sodio, carbonato de calcio, sales de aluminio y magnesio etc.).

En los últimos años la industria farmacéutica ha sintetizado y comercializó drogas verdaderamente efectivas para inhibir la secreción ácida (cimetidina, ranitidina, famotidina, omeprazol etc.). Su uso se generalizó, y muchos tratamientos fueron exitosos. Sin embargo eran también frecuentes las recaídas y las complicaciones, que requerían tratamientos quirúrgicos de emergencia, tales como hemorragias gástricas, perforaciones o estrecheces. La solución quirúrgica, si bien era efectiva en muchos casos, creaba a su vez problemas de vaciamiento gástrico y de mal absorción de nutrientes.

En 1983, Barry Marshall, que trabajaba en Perth, West Australia, revolucionó los conceptos aceptados en aquellos tiempos, afirmando que una bacteria, el Helicobacter pylori, estaba íntimamente ligada con el origen de la enfermedad. Tan seguro estaba de su hipótesis, que ingirió la bacteria en un vaso de agua. Una semana después comenzó a sentir dolores de estómago y cabeza, junto a náuseas y ocasionalmente vómitos. Le examinaron la mucosa de su estómago, comprobándole una gastritis. La interpretaron como la primera etapa de la agresión, que más tarde podría avanzar hacia una úlcera.

Mucho costó para que el "establishment" aceptara que la úlcera gástrica era producida por una bacteria y no por el estrés, o los alimentos irritantes que lesionaban la mucosa gástrica. Pero luego fueron apareciendo numerosos ensayos clínicos exitosos que lograban curar la úlcera gástrica mediante antibióticos. Tantas fueron las evidencias acumuladas, que en 1994, la Organización Mundial de la Salud, afirmó que las úlceras debían tratarse con antibióticos, ya que el culpable era el H.pylori, y que este mismo germen, era también culpable del 60% de los cánceres gástricos.

Pero después de transcurrido varios años de tratamientos exitosos, han comenzado a aparecer diversos antecedentes que despiertan dudas de que este bacilo sea realmente culpable de todo el proceso. El primer hecho sospechoso apareció cuando se pudo comprobar que aproximadamente el 50% de la población del mundo desarrollado aparecía infestada por el H. pylori, pero sólo una pequeña fracción se sentía enfermo. Dicho de otro modo, el H. Pylori aparecía instalado en el estómago de personas sanas, sin que se exteriorizara en ellas ninguna sintomatología. Por otra parte, se han comenzado a reportar diversas experiencias clínicas que incrementan aún más las dudas de su culpabilidad. Una de ellas, realizada en Maitland, Florida, señaló que sólo en el 30% de los pacientes con úlcera se encuentra el H. pylori, lo que es un porcentaje similar si se compara con al resto de la población sana. En el mismo estudio se relata que sólo en 2 de 32 pacientes de cáncer gástrico, encontraron la presencia del H. pylori. Observaciones similares se han descrito recientemente en Japón y otros lugares de Estados Unidos. Finalmente, otros estudios han señalado que han visto reaparecer la úlcera gástrica después que se había eliminado el H.pylori mediante el tratamiento con antibióticos.


Faltan evidencias

Por allá por el año 1800, el célebre bacteriólogo Robert Koch (que descubrió el bacilo de la tuberculosis), estableció cuatro postulados que debían estar presentes cuando se pretendía achacar una enfermedad a un determinado germen (postulados de Koch). El postulado número tres, señalaba que para culpar a un germen de una determinada enfermedad, había que previamente ser capaz de reproducirla, administrando ese germen a un animal de laboratorio. En este caso, a pesar de los numerosos intentos, ello no se ha logrado. No ha sido posible reproducir la enfermedad contagiando a ratas u otros animales con el H. pylori.

Sin embargo podría pensarse que el tercer postulado se ha cumplido en el mismo Marshall, cuando este investigador ingirió la bacteria y como consecuencia de ello presentó una gastritis. Sin embargo, los detractores señalan que Marshall sólo tuvo una gastritis y no una úlcera. La distinción es importante, ya que la gastritis es común en personas saludables que portan el H.pylori, pero que nunca han llegado a desarrollar una úlcera gástrica.

Marshall arguye que no siempre es posible cumplir con el tercer postulado, y para afirmar su argumento, señala que por mucho tiempo nadie pudo demostrar que el virus VIH producía el SIDA. Pero los críticos tienen para esto una explicación muy simple: es muy difícil producir la úlcera en el animal de experimentación, por la sencilla razón que el H. pylori no sería un patógeno, sino un "comensal". Es decir, es un germen que por cientos de miles de años ha evolucionado junto con el hombre, y que es benigno en la mayoría de las circunstancias. "Habría habido una evolución paralela con el hombre, y ella le ha permitido sobrevivir a pesar de la acidez del jugo gástrico". Es así como se ha equipado de flagelos y ha adquirido una forma espiral (fig. 1), con lo que ahora puede autopropulsarse dentro del epitelio de la mucosa, rodeándose además de un viscoso mucus. Mediante una enzima ha logrado además convertir la úrea (un sub producto metabólico) en amonio, lo que le permite fabricar su refugio, formando una burbuja alcalina que lo protege. Lo que es más, ha conseguido sobrevivir en la mucosa, sólo con un 5% de oxígeno, que es exactamente el nivel encontrado en la capa mucosa del estómago.

Pero tal vez la evidencia más demostrativa sea el hecho que el hombre y el H. pylory hayan vivido juntos por miles de años. Así por ejemplo se ha encontrado el H. pylory en momias de miles de años de antigüedad. Más aún, en el mundo sub desarrollado, sobre el 90% de la población es portadora de esta bacteria. Es cierto que en el mundo desarrollado, el porcentaje es menor (50%), pero ello probablemente es debido a la mejoría de la higiene y al amplio e indiscriminado uso de los antibióticos. Más aún, versiones diferentes del H. pylori están presentes en todos los mamíferos. Todo hace pensar que en la medida que nuestro estómago se fue diversificando, también se fue diversificando nuestra flora estomacal.

Más aún, la infección ocurre durante la niñez, y se mantiene durante toda la vida, como sucede con todas las bacterias de nuestra flora intestinal normal (Nuestra flora intestinal es parte de nosotros mismos). Estudios recientes, mediante detecciones por el DNA de la bacteria, demuestran que la contaminación se produce desde la madre al hijo, y a muy temprana edad. En cambio ésta no ocurre entre adultos. No se conoce ninguna bacteria patógena que tenga este curioso medio de contaminación. En cambio ella es la regla para bacterias que forman nuestra flora normal intestinal. Todo esto hace pensar que el Helicobacter pylori es en realidad un comensal.

Martín Blaser (Journal of Infectious Diseases, vol. 179, pág. 1523, 1999), piensa que esta bacteria se ha adaptado tan bien al microambiente del estómago, que ha llegado a un acuerdo mutuo, y por ello raramente llega a producir enfermedad en el huésped.

Pero ambos puntos de vista (pro y contra H. pylori), podrían conjugarse si se piensa que en determinadas condiciones puedan aparecer factores que desequilibren el entendimiento mutuo. Estos podrían ser por ejemplo, el estrés y la dieta. Así, ante situaciones colectivas de estrés, como ocurrió en Japón durante el terremoto de 1995, se explicaría que se produjera una verdadera epidemia de úlceras. Con igual razonamiento, la dieta podría explicar la diferente prevalencia del cáncer gástrico en diferentes países. En países cálidos en que es posible una dieta rica en frutas y vegetales durante todo el año, el H. Pylori se mantiene contento y no molestaría. En cambio en países en que este consumo es limitado, podría explicar que el cáncer gástrico fuera más frecuente.


Por que no se debería eliminar el helicobacter

En los dos últimos años se han comenzado a conocer efectos beneficiosos del H. pylori, que nos obligan a repensar los impulsos de eliminarlo de nuestro sistema digestivo. Staffan Normak, del Kaloliska Institute de Estocolmo, demostró que el H. pylori producía ciertas sustancias químicas que eran tóxicas para la Escherichia coli, las salmonellas y probablemente también para otros organismos patógenos (Nature, vol. 238, 1999, pág. 671). "He gastado muchos años tratando de demostrar que el H. pylori era patógeno, pero ahora pienso que más bien es comensal y que sólo ocasionalmente ejerce una acción patógena", dice Martín Blaster, un microbiólogo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York.

Hace un año, investigadores alemanes examinaron las historias médicas de 2.400 escolares, y encontraron que el 76% de los que eran H.pylori positivos, no habían tenido diarreas durante los últimos tres meses. En cambio sólo el 54% de los que no tenían H. Pylori no habían tenido diarrea durante igual período (New Scientist, Agosto 11, 2001, pág. 31). "Nosotros también encontramos la misma asociación en adultos, dice Dietrich Rothenbacher de la Universidad de Heildelberg.

Pero la razón más poderosa para no eliminarlo es que parece que el H.pylori nos protege del adenocarcinoma del esófago. Esta forma de cáncer es aún rara, pero su incidencia está aumentando en forma muy rápida, a razón de un 17% al año en Australia y un 11% al año en Estados Unidos, donde ya produce la muerte en 5000 personas anualmente. Lo mismo está ocurriendo en Inglaterra, Noruega, Francia, Suiza y Nueva Zelandia, todas naciones donde el contagio por H.pylori ha caído sustancialmente.

Pero esta asociación no tendría mucha fuerza, sino fuera por un segundo descubrimiento: los pacientes que toman antibióticos para eliminar el H.pylori, presentan una alta incidencia de reflujo gastroesofágico, que llega a dañar la mucosa del esófago. Se sabe que ello es el principal riesgo de cáncer del esófago. Otros estudios señalan que las personas infestadas con H. pylori, tienen menos posibilidades de cáncer esofágico. Es decir, hay varios antecedentes que hacen pensar que la eliminación de esta bacteria, podría incrementar el cáncer esofágico. ¡Cuidado con desarrollar una vacuna que lo elimine! Los estudios para producirla ya están casi listos. Previamente otorguémosle al H. pylori el beneficio de la duda, no sea que estemos dañando a un amigo.



Para saber más


1. Garry Hamilton: Dead Man Walking. New Scientist, Agosto 11, 2001, pág. 31.

2. Martín Blaser: The Canging Relationship of Helicobacter Pylori and Humans. The Journal of Infections Diseases, vol.179, pág. 1523, 1999.

3. Charles Marwick. A Good Word Now Offered for H.Pylori. The Journal of American Medical Association, vol. 284, pág. 948, 2000.