Frente a este esquema, hay una pregunta que los científicos no habían podido resolver. ¿Por qué la madre no rechaza al feto que tiene en sus entrañas?. Este posee la mitad de los genes que son iguales a los de la madre, pero la otra mitad, son aportados por el padre y por lo tanto son ajenos a la madre. Sin embargo, no se produce el rechazo.

Ya desde hace algún tiempo, los investigadores han comprobado que el sistema inmunológico de la madre, tempranamente aprende a tolerar el feto, a pesar de que éste esté íntimamente conectado con la madre a través de la placenta. Pero como es que se produce este aprendizaje, es algo que hasta ahora se desconoce. En alguna forma los linfocitos T de la madre, que son los encargados de reconocer lo propio y lo ajeno, aprenden a respetar el tejido fetal.

David Munn y Andrew Mellor del Medical College de Georgia en Augusta, creen haber encontrado la razón. Actualmente, ya se conocen diversas proteínas o factores que regulan el crecimiento y desarrollo de las células T. Todo ello sucede regular y normalmente con las células T de la madre. Ellos creen que lo que sucede es que, a nivel de la placenta habría algunas enzimas que llevarían a la inanición del linfocito T, lo que imposibilitaría su acción de vigilancia. Se trataría de una enzima que destruye el triptofano (un aminoácido indispensable para la síntesis de proteínas), que al actuar sobre el linfocito T impediría el reconocimiento de lo ajeno a nivel local. Se trata de la enzima IDO (indolamine 2, 3-dioxigenasa), que precisamente se produce en gran cantidad en el tejido placentario. Esta enzima es especialmente abundante en aquellos lugares en que se pone en contacto la sangre materna con la fetal.

En un estudio publicado en Science (vol. 281, pág. 1191, 1998), estos autores concluyen que cuando en ratas embarazadas se administra una substancia inhibidora de IDO (1-metil triptofano), el feto se hace vulnerable y posteriormente es rechazado. Al principio el embrión se desarrolla normalmente, pero luego las células inflamatorias rodean al embrión el cual termina muriendo (Figura 1).

Con estos resultados, Munn y Mellor sugieren que cuando se implanta el embrión en el útero y comienzan a establecerse las conexiones sanguíneas con la madre, aparecen en la placenta células derivadas del feto que comienzan a producir IDO en gran cantidad. Esta a su vez destruye el triptofano en los linfocitos T maternales, con lo que se impide el ataque a las células fetales.

Este descubrimiento, abre a su vez nuevas posibilidades de investigación. Algunos investigadores piensan que los cuadros clínicos de abortos repetidos que presentan algunas mujeres, podrían también ser debidos a un defecto de IDO. Otros inmunólogos desean investigar si este mecanismo de IDO podría en realidad ser mas generalizado y en alguna forma podrían explicar los ataques de los linfocitos T a los tejidos propios, lo que podría explicar las enfermedades autoinmunes.