La esclerosis múltiple es la consecuencia del ataque de las células inmunológicas a la mielina, sustancia que envuelve y aísla los nervios. Ello causa una variedad de síntomas fluctuantes, como debilidades, descoordinación y finalmente parálisis. Sin embargo aún no se conoce qué es lo que gatilla este ataque de autoinmunidad.

Recientemente se ha descrito que en el líquido cerebroespinal de los enfermos de esclerosis múltiple se producen niveles altos de señales químicas, llamadas "citoquinas", sustancias que son producidas en el sistema nervioso central por células inmunológicas, como monocitos y células T. Ellas serían las que dañarían a la mielina.

La idea que ha surgido es impedir que las células inmunológicas formen estas citoquinas o conseguir bloquear los receptores que las detectan en las células productoras de mielina. De cualquier modo, ellas no dañarían la mielina, y se le daría tiempo para que las células productoras de mielina restablecieran el daño.

Thomas Lance, de la Universidad de California en Irvine y su equipo, han creado un anticuerpo que se une a las citoquinas inactivándolas. Lo han llamado CXCL 10, y al inyectarlo en ratas con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple, observan que se retarda la destrucción de mielina, e incluso aparecen signos de regeneración de ella. Como resultado, las ratas vuelven a caminar, aun cuando no observaron una remisión completa de todos los síntomas. Ello probablemente se debió a que los anticuerpos inyectados a las ratas, se produjeron en conejos, los que provocan en ellas una respuesta inmune que los neutraliza. Actualmente los investigadores están ensayando una versión diferente de los anticuerpos.

Los resultados han sido considerados como muy alentadores y ello ha motivado a varios otros grupos de investigadores que actualmente están trabajando en el tema. (The Journal of Inmunology, vol 167, 2001, pág. 4091).