Los animales pueden emitir sonidos propios de cada especie, como ladrar, mugir o relinchar, pero sólo el hombre puede emitir la enorme variedad de complejos sonidos que son necesarios para hablar. Recientemente un equipo de investigadores afirma haber ubicado el primer gene que estaría directamente involucrado en esta capacidad única, propia del ser humano. El descubrimiento puede dar algunos indicios de cómo se procesa el lenguaje en el cerebro, y también "cómo" y "cuándo" se inició el lenguaje, lo que constituye un punto clave para conocer la evolución humana.

El gene individualizado se ha denominado FOXP2. El fue identificado estudiando a los miembros de una familia inglesa, que por generaciones ha sufrido un grave desorden en el lenguaje. En el estudio también se incorporó un niño que no estaba relacionado con la familia, pero que presentaba los mismos síntomas.

El descubrimiento fue hecho por un equipo integrado por Svante Paabo, genetista del Instituto Max Planck en Alemania, por Phillip Lieberman, investigador en lenguaje de Brown University en Providence, Rhode Islands y un grupo de otros colaboradores. Ellos advierten que el descubrimiento aún no es definitivo, ya que posiblemente el proceso es muy complejo y en él deben intervenir numerosos otros genes.

La familia que permitió hacer la investigación ha presentado el desorden del lenguaje por lo menos en tres generaciones. Cerca de la mitad de los miembros de ella, sufre de este síndrome. Ellos presentan una variedad de síntomas que afectan su habla y su lenguaje, desde tergiversar la pronunciación a poner las palabras en un orden equivocado. También tienen dificultades para entender el lenguaje. "La base del déficit radica en una incapacidad para secuenciar y seleccionar los signos pequeños que forman las palabras y las frases", señala el neurocientista Varghan-Khadem del Instituto de Salud Infantil de Londres. Esta incapacidad se extiende también a las secuencias motoras (musculares), que hacen posible la emisión de los diferentes sonidos, teniendo dificultades para cerrar sus labios, abrir su boca y mover su lengua. Por medio del scanner cerebral, Varghan-Khaden identifica en estos pacientes un defecto que ubica en el ganglio basal, región en que se interconecta el centro del lenguaje con los movimientos musculares necesarios para ello (ver fig. 1). El gene mutante que los investigadores han identificado en esta familia, estaría ubicado en el cromosoma 7. El niño que sin pertenecer a la familia tiene los mismos síntomas, muestra que el mismo trozo del cromosoma 7, en que estaría ubicado el gene, se ha cambiado de lugar con un segmento del cromosoma 5.

En estudios moleculares del gene, los investigadores han encontrado que existe una mutación, en que se ha cambiado un nucleótido específico en la secuencia del DNA. Se trata de la adenina, que se ha cambiado por guanina. Aparentemente este simple cambio transforma en inactivo al gene, haciéndose así evidente los síntomas. (Nature, Octubre 4, 2001).

El aspecto muscular y motor del síndrome ha entusiasmado a los investigadores que trabajan con monos. Michael Tomasello del Instituto Max Planck, señala que los monos son incapaces de controlar los músculos de su boca con la precisión que se necesita para pronunciar las consonantes (fig. 2). "Si esta capacidad no se hubiera desarrollado en los humanos, habría sido imposible que nuestra especie hubiera llegado a hablar", señala Tomasello. Ahora ellos se han puesto a trabajar, tratando de individualizar este gene FOXP2 en los primates, para establecer qué diferencias tiene en ellos comparándolo con la versión humana normal (Science, Octubre 5, 2001, pág. 32). ¡A lo mejor allí está la razón porque los monos no llegaron a hablar!.