La Organización Mundial de la Salud afirma que cada año, más de 4 millones de personas en el mundo, se infestan con el virus de la hepatitis C. Con el objeto de comparar la gravedad de esta información, la misma Organización de Salud, señala que el virus del SIDA infesta cada año a 5.6 millones de personas. Sólo en los Estados Unidos se espera que en los próximos años se produzcan más muertes por hepatitis C que por SIDA. Es decir, sus daños son comparables.

El 20% de los infestados, logra eliminar el virus de su sangre. Pero en el resto de los casos, éste se esparce por el organismo y permanece en él por el resto de la vida, afectando especialmente al hígado, en cuyas células se refugia. En estos casos crónicos, muchos no presentan síntomas, pero entre el 10 al 20%, el compromiso del hígado es progresivo, hasta terminar con una cirrosis o un cáncer hepático. Una vez iniciado el daño, hay muy poco que hacer (Mejores perspectivas para la hepatitis B y C).

Las más de las veces el virus entra al organismo silenciosamente. Cuando más, se producen algunos síntomas leves, que se confunden con un resfrío común. Lo probable es que el enfermo no se dé cuenta hasta 20 años después, cuando comienzan a hacerse evidentes los signos de daño hepático. A diferencia del SIDA, el virus no destruye las células inmunológicas, pero infesta a las células del hígado, y actuando en ellas muy lentamente, provoca una enfermedad crónica que conduce a la muerte (La hepatitis C, el mal oculto).


Un poco de historia

A mediados de la década del `70, Harvey Alter del Instituto de Salud Pública de los Estados Unidos, envío un S.O.S. Una nueva forma de hepatitis estaba atacando el hígado de pacientes que habían recibido transfusiones sanguíneas. No fue hasta el año 1989, que Michael Hougton y sus colaboradores de Chiron Corp. en Emeryville, California, lograron identificar el patógeno, que denominaron "virus de la hepatitis C", para diferenciarlo de la hepatitis A y B que ya se conocían. En los siguientes años, diversos centros comenzaron a detectarlo, especialmente en los bancos de sangre.

Pronto los científicos se dieron cuenta que estaban frente a una bomba de tiempo, y que no tenían armas para desarmarla. El virus contaminaba principalmente por contacto directo con sangre humana, ya sea por transfusiones o por el uso de jeringas contaminadas (drogadictos). Más tarde se pudo comprobar que entre el 10 al 20% de las infecciones del virus, se había realizado por vía sexual.

En la medida que la enfermedad se ha ido extendiendo, se han ido implementando medidas precautorias, para impedir su contagio. Es así como al menos en los países desarrollados, se ha implementado un estricto control de los bancos de sangre. Esta vía de contagio se ha logrado controlar, pero aún continúa contagiándose por agujas contaminadas (cuadro 1). Pero ya con esta medida, en los Estados Unidos se ha observado una enorme disminución de la enfermedad. Sin embargo, muchos de los que ya se infestaron en la década pasada, aún están vivos, estimándose que el 2% de la población americana ya tiene el virus. Como la enfermedad continúa silenciosamente, se espera que en los próximos años se produzcan anualmente entre 8 a 10 mil muertes.

En la actualidad son muchos los grupos de investigadores que están buscando un método para prevenir la enfermedad, o al menos tratarla con algunas posibilidades de éxito. Sin embargo, se han encontrado con una verdadera muralla. Por razones aún no bien conocidas, hasta ahora no ha sido posible cultivar el virus en los laboratorios. Por ello no se ha podido desarrollar vacunas o drogas virales específicas contra él. Se sabe que está constituido por una hebra simple de RNA (retrovirus) y que contiene sólo un gene que codifica una poliproteína, que subsecuentemente se corta por lo menos en 10 proteínas funcionales. Se han descrito más de cien cepas de este virus, que se agrupan en seis genotipos, los cuales tienden a enclaustrarse en diferentes partes del mundo.

El mejor tratamiento de drogas, disponible hoy día, es una combinación de interferon con ribavirin, una droga antiviral no específica. Pero sólo se tiene éxito entre el 30 al 40% de los casos. Desgraciadamente los efectos secundarios son importantes.


Que hay de nuevo

En Septiembre del año 2001 se reunieron en la conferencia anual, en París, más de 1000 investigadores que han estado trabajando en hepatitis C. En esta ocasión, entre los muchos trabajos presentados, vale la pena destacar dos nuevos hallazgos, que potencialmente pueden ser útiles para llegar a disponer de drogas adecuadas para el tratamiento, como también para el desarrollo de vacunas que logren prevenir la enfermedad.

Hasta ahora, el principal problema había sido la dificultad para conseguir cultivar el virus, ya fuera en tejidos o en animales de experimentación apropiados. Ello era indispensable, tanto para llegar a diseñar drogas que impidieran la replicación del virus o para avanzar en la fabricación de vacunas, que pudieran prevenir la enfermedad.

Al cultivar el virus o propagarlo en animales, se puede comenzar a ensayar drogas o preparar vacunas.


Esperanzas de vacunas

Si bien es cierto que la falta de un animal pequeño, que sirviera de modelo para diseñar y ensayar una vacuna, era un gran obstáculo, los investigadores habían encontrado además otra dificultad adicional: "el sistema inmunológico, frente a este virus, carecía de memoria". Es decir, frente a un primer encuentro con el virus de la hepatitis C (una vacuna), no parecía reconocerlo frente a un segundo encuentro, lo que significaba que no producía anticuerpos, ni inmunidad celular, elementos fundamentales para que una vacuna sea efectiva.

Pero ahora Ralf Bartenschlager y su equipo del Instituto de Virología de la Universidad Johannes Gutemberg, en Mainz, Alemania, anunció que había podido ensamblar el virus de la hepatitis C, y que éste se replicara en cultivos de tejido. Por otra parte Norman Kneteman y un equipo de cirujanos y científicos de la Universidad de Alberta en Edmonton, Canadá, se las arreglaron para que éste creciera en ratas. Para ello lograron producir ratas quiméricas, en las que se había injertado células hepáticas humanas, que mediante la aplicación de algunos trucos, consiguieron que proliferaran sin ser rechazadas, logrando así su desarrollo en el hígado de las ratas. Hasta ahora sólo se había podido infestar al chimpancé, pero como modelo era caro y difícil de manejar (Nature Medicine, Agosto 2001). En esta conferencia anual, fueron varios los grupos de investigadores que señalaron que se podía lograr que el sistema inmune del chimpancé y del humano, montaran un rápido y robusto contra ataque, lo que abría las esperanzas de una vacuna. (Science, vol. 294 de 2001, pág. 506).

Con estos hallazgos ya se puede pensar que obtener una vacuna efectiva es posible. Si bien puede que no prevenga la infección aguda, puede en cambio lograr que el sistema inmune ataque eficientemente al virus en la fase crónica, hasta eliminarlo, o en su defecto impedir el desarrollo de una cirrosis o un cáncer.

Sobre la base de estos antecedentes, ya están trabajando las compañías farmacéuticas para alcanzar estos objetivos. Así por ejemplo la empresa Innogenetics, en Bélgica, ya está desarrollando un ensayo clínico de una vacuna basada en el E1 recombinante, que es una glicoproteína encontrada en la superficie del virus. Del mismo modo, la empresa Chiron, está ensayando dos potenciales vacunas, basadas en otra glicoproteína de la superficie del virus.

Con estos avances, los participantes de la conferencia de este año se retiraron con otro ánimo, más optimista, y piensan que a corto plazo va a ser posible proteger de la hepatitis C a la mayoría de las personas.