Se trata de una enfermedad que en Africa afecta a 10 millones de personas y que ha dejado ciegas a 250.000. Se produce por la constante picadura de la "mosca negra", que habita en los bordes de los ríos en las áreas tropicales. Con la picadura, el insecto trasmite la larva de un nematode (Onchocerca volvulus), que penetra bajo la piel, y allí madura produciendo millones de pequeñas larvas, llamadas microfilarias. Viajan bajo la piel y algunas llegan hasta los ojos, permaneciendo allí como microfilarias en constante movimiento. Después de aproximadamente un año, éstas fallecen, gatillando una reacción inmunológica grave, que puede causar la pérdida de la visión, además de una intensa picazón, que en ocasiones lleva al enfermo hasta el suicidio.


Nueva interpretación

Hasta ahora los parasitólogos habían asumido que el nematode era el causante de la enfermedad y el que producía el daño de los ojos y la córnea. Pensaban que al morir éste, se liberaban algunas proteínas que gatillaba la reacción inmune. Las drogas que se usaban, con la intención de matar las larvas, sólo conseguían prolongar el curso de la enfermedad, ya que se mantenían las formas adultas.

Hace aproximadamente unos treinta años, se encontró que en el interior de las larvas, existía siempre la bacteria llamada "wolbachia", pero a ello no se le había dado mayor importancia. En 1994, se demostró que este nematodo necesitaba de esta bacteria para reproducirse, constituyendo así una simbiosis. Por ello se comenzó a pensar que si mataban a esta bacteria, el nematodo no podría reproducirse. El año recién pasado, Achim Hoerauf, médico del Instituto para Enfermedades Tropicales de Hamburgo, demostró que un antibiótico mataba la bacteria en las personas infectadas, y que por lo tanto se interrumpía el ciclo del parásito.

Eric Pearlman, un inmunólogo del Case Western Reserve University en Cleveland, Ohio, y Hoerauf, decidieron estudiar el rol que podía jugar esta bacteria en la ceguera del río, demostrando que la bacteria era la que producía el problema y no las proteínas del parásito. De esta forma, el tratamiento con antibióticos (doxiclina) impedía al parásito iniciar la respuesta inflamatoria. Una reciente investigación en ratas, a las que se inyectó el nematode en la córnea, demostró definitivamente que era la bacteria, y no el nematode, la que producía la reacción inflamatoria (Science, vol 295, Marzo 2, 2002). Esta nueva interpretación de la patología de la enfermedad, abre nuevas posibilidades de tratamiento.