El descubrimiento de las proteínas ADDL, permite aclarar algunas anomalías en el concepto convencional de la enfermedad de Alzheimer. Para algunos la causa de la enfermedad estaría en los fragmentos de las proteína precursora del amieloide, que producidas por las neuronas normales, se aglomeran formando placas insolubles que las dañan. El problema con esta teoría, es que en todos los ancianos que fallecen, siempre presentan en sus cerebros placas de amieloide, pero sólo unos pocos desarrollan los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. Por el contrario, los que presentan síntomas de Alzheimer, a menudo tienen muy pocas placas de amieloide.

Otros atribuyen la enfermedad a la presencia de enredos de proteínas "tau", que se forman dentro de las neuronas y que coinciden con el colapso de la microtúbulos que soportan el cuerpo de la célula y el transporte de nutrientes. Los enredos tau, correlacionan mejor con la enfermedad, pero tienden a aparecer muy al final, lo que sugiere que ellas son más bien consecuencia y no causa de ella.

Grant Kraft y William Klein del Norhwestern University de California, desarrollaron un anticuerpo que les permitió observar la sustancia que ellos llamaron ADDL (Amyloid Beta-Derived Diffusible Ligand), que al microscopio aparecen adheridas como bolitas, a las dentritas de las neuronas del hipocampo, alterando las señales que se necesitan para producir la memoria de corto tiempo (figura) (Scientific American, Mayo 2004, pág 14).

Posteriormente los mismos investigadores han evidenciado las ADDL adheridas a las neuritas en cerebros de personas que han muerto del Alzheimer, lo que no ocurre en los cerebros normales. Mas adelante, han observado que en cerebros de ratas, a los que se les consigue remover el ADDL, logran que sus neuronas funcionen normalmente.

El próximo paso, dice Kraft, es remover el ADDL en enfermos de Alzheimer o impedir que se forme. Hasta ahora todos los intentos de remover las placas de amieloide han fracasado.