En los últimos cinco años se ha estado poniendo en evidencia el rol de las infecciones en las enfermedades cardíacas (Posibles Causas Infecciosas en Enfermedades Crónicas). Ello coincide con que se ha demostrado que potentes moléculas inflamatorias, llamadas "leucotrienios", conocidas porque estrechan las vías respiratorias en pacientes con asma, también juegan un rol en la génesis de las enfermedades cardíacas. De este modo, las drogas inhibidoras de los leucotrienios, que se han desarrollado para tratar el asma, ahora se están ensayando para proteger el corazón (Science, Febrero 13 del 2004, vol.303, pág. 941).

Gran cantidad de estudios de los últimos años, ha implicado a los leucotrienios en las enfermedades cardíacas. Ahora el genetista Kari Stefansson de CODE Genetics, en Islandia, ha identificado un gene común que indica un alto riesgo para los ataques cardíacos, como también para los ataques cerebrales. El gene codifica para una proteína llamada FLAP (5-lipoxygenase-activating protein), que se requiere para la síntesis de leucotrienios. Algunas versiones de este gene, incrementan al doble el riesgo de ataques cardíacos, según se ha estudiado en pacientes en Inglaterra. Lo mismo se observa en Islandia, pero aquí encuentran que además se incrementa el riesgo de ataques cerebrales. (Nature Genetic, Enero 2004).

Robert Aiello, investigador de Pfizer en Groton, se le ha ocurrido detener el proceso inflamatorio en pacientes con ateroesclerosis, utilizando una droga que inhibe la acción de FLAP, disminuyendo así la síntesis de leucotrienios. Esta droga fue desarrollada por Bayer para tratar pacientes con asma. El ensayo lo esta realizando Aiello en 200 pacientes y espera ver si la droga logra descender algunos marcadores moleculares de enfermedades cardiovasculares.


Que antecedentes existen

Los leucotrienios son secretados por muchos tipos de células inflamatorias que se aglomeran en los vasos sanguíneos en los sitios afectados. Se piensa que estas moléculas atraen a los glóbulos blancos que engullen grasas, creando más placas en las arterias y gatillando reacciones químicas que promueven la formación de peligrosos coágulos en los vasos sanguíneos.

El mismo Aiello y sus colaboradores, hace dos años, demostraron que bloqueando a los receptores de los leucotrienios en lauchas, lograban detener el progreso de la ateroesclerosis. El año pasado, el endocrinólogo Andreas Habenicht y sus colaboradores de la Universidad Schiller en Jena, notaron que arterias enfermas de pacientes de transplantes cardíacos, tenían altos niveles de receptores de leucotrienios, FLAP, y una enzima llamada lipoxigenasa.

Simultáneamente los investigadores de CODE Genetics aislaron el gene FLAP, concluyendo que los pacientes con ataques cardíacos poseían una versión sobreactiva de este gene. De hecho, lo han encontrado en el 30% de los pacientes, lo que significa que incrementan al doble el riesgo de ataques cardíacos. Al mismo tiempo han encontrado que las células de los pacientes en riesgo, el gene FLAP produce más leucotrienios que los controles.

Ahora los investigadores de CODE Genetics, esperan que la droga inhibidora del PLAP que están ensayando, logre prevenir los ataques cardíacos en los pacientes portadores del gene sobreactivo de FLAP.