La rara enfermedad que en su apogeo, llegó a afectar hasta un 30% de la población de la isla Guam, se atribuyó al hecho de que la población consumía frecuentemente un tipo de murciélago, llamados zorros voladores, cuya carne contenía una elevada concentración de una sustancia neuro-tóxica, que correspondía al aminoácido, beta-metilamino-L-alanina (BMAA). Esta sustancia, que para el murciélago no es tóxica, procede de la semilla del árbol "cycad", que es un tipo de palma oriunda de esas islas. La semilla era consumida en gran cantidad por los zorros voladores, (cada noche consumían semillas, hasta dos veces el peso de su cuerpo), concentrándose la sustancia toxica en su carne. Posteriormente se ha encontrado que este tóxico era producido por cianobacterias, que estaban adheridas a las raíces del árbol cycad.

Pero esta historia no explica todo. Se observó que muchos isleños desarrollaban la enfermedad después de décadas de haber abandonado la isla. El BMAA, es una sustancia química soluble en agua, de modo que si pudo haber sido consumida en gran cantidad, lo más probable es que se hubiera eliminado del organismo en un tiempo corto. ¿Por qué entonces el BMAA podía lesionar el cerebro después de años de no haberla ingerido?

Ahora un equipo dirigido por Paul Cox, director del National Tropic Botanic Garden de Hawaii, parece tener la respuesta a esta pregunta. El BMAA es químicamente un aminoácido, y Cox ha visto que como tal, se puede incorporar en proteínas, desplazando al aminoácido natural (alanina), que es de estructura parecida. De hecho, se ha encontrado el BMAA dentro de la estructura de las proteínas, y está allí cientos de veces más concentrado que en su forma libre en la carne del murciélago, o en el cerebro de pacientes con la enfermedad (Proceeding of the National Academy of Sciences of USA, DOI:10.1073/pnas.0404926101).

Los investigadores especulan que esta proteína se va degradando lentamente en función del tiempo, liberando el BMAA en bajas proporciones, el que va dañando durante años al tejido cerebral. El daño se puede producir en varias formas. Por ejemplo, puede inducir la formación de marañas microscópicas típicas, como se observan tanto en la enfermedad de Guam, como también en la enfermedad de Alzheimer.

La relación entre la enfermedad de Alzheimer y la toxina BMAA, reaparece de nuevo por un reciente trabajo hecho en Canadá. En dicho trabajo, se encontró que en ocho enfermos fallecidos con enfermedad de Alzheimer, contenían proteínas cerebrales, en cuya estructura había BMAA, mientras en otras 13 personas fallecidas por otras causas, no contenían esta proteína (New Scientist, Agosto 7 del 2004, pág. 12).

Esto plantea nuevas interrogantes. ¿Podría el BMAA estar comprometido en la enfermedad de Alzheimer?, o ¿Es qué la presencia de la proteína en la enfermedad de Alzheimer es un signo de que el paciente ha estado expuesto a otras toxinas de cianobacterias aun no bien conocidas? Desde luego se sabe que muchas especies de cianobacterias producen toxinas semejantes al BMAA.