El ser humano posee una fuerte atracción natural - de origen genético - por el sabor dulce, propensión que no parece ser la consecuencia del aprendizaje o hábitos adquiridos.

Las edulcorantes - naturales o artificiales se encuentran hoy en día, de una u otra forma, en la dieta de todos los individuos. Ya sea en la forma de azúcar granulada, agregada a los alimentos, o en la forma de otros edulcorantes como jarabe o miel, las sustancias responsables del sabor dulce son un componente obligado de una buena parte de la dieta contemporánea.

Claro que esta atracción por la dulce no está exenta de peligros. Hoy en día, la obesidad en la que el consumo de azúcar refinada tiene una gran responsabilidad es uno de los mayores problemas de salud pública en los países desarrollados, al extremo que se la inculpa como uno de los factores que de un modo más definitivo determinan el riesgo de enfermedad cardíaca, diabetes y ateroesclerosis.

Estos peligros han llevado a la búsqueda de sustancias que, teniendo un poder edulcorante similar o mayor que el azúcar, no aporten calorías. Tal es el caso de la sacarina y, más recientemente, del Aspartame.

Los edulcorantes se han usado desde tiempos prehistóricos. Ya 2600 años antes de Cristo los dibujos de las tumbas egipcias ilustran sobre procedimientos para preservar y preparar la miel de abejas, aunque probablemente su consumo estaba restringido a los grupos ricos y poderosos.

Las primeras referencias al uso del azúcar las encontramos en un pergamino del año 370 después de Cristo. En otras culturas, los árabes desarrollaron las primeras tecnologías de refinación allá por el siglo XlV. Desde allí el proceso se extendió a toda Europa y posteriormente al Nuevo Mundo. El método para preparar jarabe del árbol arce había sido desarrollado por los indios norteamericanos, mucho antes de que llegaran los peregrinos a Massachusetts. La sacarosa fue aislada de la raíz de la remolacha antes del siglo XVIII.


Historia del Aspártame

El Aspartame, conocido hoy por el nombre comercial de Nutrasweet, fue descubierto en el año 1965 por un grupo de científicos de Searle and Company, U.S.A. En 1974 fue aprobada por el Food and Drug Administration (21 CFR 172.804), pero posteriormente fue retirada dicha aprobación, ya que se reportaron algunas objeciones que le atribuían posibles efectos tóxicos cuando se lo suministraba en altas dosis. Después de una larga discusión y nuevos estudios toxicológicos, el Food and Drug Administration (FDA) retiró, en 1981, las objeciones y el Aspartame se comenzó a usar progresivamente en Estados Unidos. Más tarde fue también aprobado por los organismos contralores de Canadá, donde actualmente se usa camo edulcorante de mesa y también en las bebidas carbonatadas.

En 1983 se aprobó el uso de Aspartame en bebidas carbonatadas y en los jarabes usados para preparar bebidas carbonatadas (48 FR 31376), con lo que su uso se masificó.

Desde el punto de vista químico, el Aspartame es el ester metílico de dos aminoácidos: la fenilalanina y el ácido Aspártico. Ambos se encuentran naturalmente en la constitución de todas las proteínas, y es por ello que se digieren de la misma forma que todos los aminoácidos. Dado que el aspartame contiene Fenilalanina, los productos que lo contengan, de acuerdo al FDA, deben señalar en su etiqueta que contienen fenilalanina con el objeto de notificar a los pacientes que padecen fenilquetonuria (una rara enfermedad genética cuyo tratamiento requiere de un gran control de la ingesta de fenilalanina).


Posibles efectos tóxicos

Las diversas objeciones que han retrasado el uso del Aspartame se refieren a algunos de sus metabolitos: fenilalanina, ácido aspártico, metanol y diketopiperazina (DKP). En la actualidad existe una muy abundante literatura que demuestra que es una sustancia inocua, habiéndose publicado mas de un centenar de estudios que lo confirman. Con la excepción del DKP, estos metabolitos son componentes naturales de los alimentos. Tanto la fenilalanina como el ácido aspártico son indispensables para la función celular, mientras que el metanol es detoxicado y eliminado como formiato. Estos compuestos no presentan problemas cuando se consumen en cantidades normales, pero - como cualquier otra sustancia- pueden causar fenómenos adversos si se ingieren en dosis muy elevadas.

Un temor más real al Aspartame se relaciona can los enfermos de fenilquetonuria, enfermedad genética en la que el aminoácido fenilalanina no se puede metabolizar adecuadamente. Se concentra en la sangre, y luego se acumula en los tejidos, lo que provoca daño cerebral. En los individuos normales, en los que el metabolismo de aminoácidos no presenta alteraciones, nada de esto sucede. Tanto en los niños como en los adultos y mujeres embarazadas, cuando se suministra Aspartame en concentraciones normales o excesivas (sobre 200 mg por kilo), no se produce elevación de la fenilalana sanguínea (Stegink y col. 1977). Estos hallazgos han sido corroborados por numerosos otros investigadores y aceptados por el Food and Drug Administration (46 Fr 38291).

También se había sugerido que estos aminoácidos podrían interferir en el metabolismo del cerebro, al modificar la síntesis de algunos neurotransmisores (sustancias químicas que las células nerviosas usan para comunicarse entre sí). Los estudias experimentales, tampoco han podido comprobar estos temores (Suomi, 1984).

En cuanto al metanol que contiene el Aspartame y que constituye el 10% de su peso, tampoco parece significar un problema, ya que es un hecho conocido que el metanol se produce naturalmente en la elaboración de jugos de frutas, papas a bebidas alcohólicas. En estas casos, la cantidad de metanol producido es muchísimo mayor y no se conocen reportes de ninguna anormalidad. Normalmente el metanol se metabolíza a formaldheido, que rápidamente se degrada a formiato. En las dosis en que se usa en el Aspartame, el metabolismo del metanol está muy lejos de producir problemas. (Stegink y col., 1981).

El otro compuesto que ha sido objeto de preocupación es el DKP, que es un metabolito intermedia calentar esta sustancia en forma prolongada, o luego de prolongados almacenamientos a altas temperaturas. Este proceso es esencialmente transitorio, de modo que cuando estas condiciones no están presentes, tanto en el líquido que se forma como en el organismo humano, se degrada de nuevo a fenilalanina y aspartato.

Este compuesto en particular ha sido sometido a varios tests de toxicidad en animales, con el objeto de determinar su potencial acción carcinogenética o mutagénica. No ha sido posible detectar ninguna acción de este tipo (Bryan, 1984).

En nuestro país se ha comenzado a utilizar el Aspartame como edulcorante exento de calorías desde hace varios años. Las antecedentes que acá entregamos -y que resumen las numerosas investigaciones realizadas- pueden servir -creemos- como antecedente para las potenciales consumidores. Estimamos necesario que aquellos productos que contengan Aspartame lo consignen adecuadamente en sus etiquetas, de modo de advertir al pequeño porcentaje de enfermos de Fenilquetonuria..


Para saber más

1.- Bryan, G.T.: Artificial Sweet-eners and Blader Cancer. En As-partame: Physio/ogy and Bio-chemestry L. D. Steginky L.J. Filler, Ed. MarceL Dekker, Inc., New York, 1984.

2.7 Fuer, L.J., Baker, G.L. y Ste-gink, L.D.: Effect of Aspartame Loading on Plasma and Erythro-cyte Free Amino Acid Concentra-tions in One Year Old Infants. J of Nutrition 113:1591, 1983.

3.- Frey, G.H.: Use of Aspar-tame byApparently Healthy Child-ren and Adolescents. J. Toxí-col. Environ. Health 2: 401,1976.

4.- Reynolds, W.A., Bauman, A.F., Renn, E., Naidu, S., Stegink, L.D.yFiíer, L.J.: Effect of Excesive Aspartame Ingestion by Infants Nonhuman Primate. En Aspartame: Physiology and Bio- chemestry L.D. SteginkyL.J. Filler, Ed. Marcel Dekker, Inc., New York, 1984.

5.- Reynolds, W.A,, Stegink, L.D. y Renn, E. :Aspartame Administra-tion to the lnfant Monkey: Hypotha-lamic Morphoíogy and Píasma Amino Acid Levels. Anat Record 198: 73,1980.

6.- Stegink, L.D. y col.: Plasma Phenylalanine Levels in Phe-niíketonuric Heterozygous and Normal Adults Administred Aspar-tame at 34 mg/kg Body Weight. Toxicology2O: 81,1981.

7.- Stegink, L.D. y col.: Bíood Methanol Concentration in Normal Adult Subjects Administered Abuse Doses of Aspartame. J To
Xicol Environ.Health 7: 281,1981.

8.- Stegink, L.D. y col.: Plasma Erythrocyte and Human MiIk Level of Free Aminoacid in Lactating Women Administratered Aspar-tame or Lactose. J. Nutrition 109:2173,1979.

9.- Stegink, L.D. y col.: Effect of Aspartame and Aspartame Load-ing upon Plasma and Erythrocyte Free Aminoacid Level in Normal AduIt Volunteers. . Nutrition 107:1837,1977

10.- Suomi, S.J.: Effects of As-partame on the Learning Test Per-formance of Young Stumptail Macaques. En: Aspartame: Physi-ology and Biochemesfry L.D. Stegink y L.J. Filler, Ed. Marcel Dekker, Inc., New York, 1984.



* En el Instituto de Nutrición de la Universidad de Chile, INTA, se encuentran disponibles los trabajos utilizados para la elaboración de este articulo.