La vejez a nivel celular
( Creces, Mayo 2005 )

Según las nuevas teorías de la vejez, esta se produce porque en el interior de la célula se va acumulando basura. Mientras esta pueda eliminarse, todo va bien. Pero el proceso tiene altos costos, y llega un momento en que la limpieza pasa a ser un problema de manutención. Allí comienza la vejez.

Para explicar la vejez, la teoría de la basura juega un rol fundamental. Por otra parte, se habla de la teoría de los radicales libres que sugiere que el envejecimiento es causado por moléculas de oxígeno altamente reactivas, que progresivamente van lesionando, tanto al DNA, como a las proteínas de la célula (Los genes y el envejecimiento prematuro). Pero ahora hay un nuevo enfoque que lo ha proporcionado el estudio del gusano "Caenorhabditis elegans".

La historia comenzó en el año 1993, cuando Cynthia Kenyon de la Universidad de California, descubrió que algunas cepas de C. elegans, que poseían una mutación en un gene llamado daf-2, tenían la particularidad de vivir el doble de los gusanos que no poseían la mutación (La lombriz y el envejecimiento). Esto pareció demostrar que el envejecimiento era controlado por los genes, contradiciendo lo que hasta entonces se creía que era por el efecto nocivo de los radicales libres.

Pronto se comprobó que tanto las moscas, como las ratas poseían el mismo gene. Ahora ya se ha demostrado que las moscas que poseen igual mutación de ese gene viven más, lo que también se ha observado en ratas. Ya se ha aceptado que tanto las moscas como el gusano de tierra poseen genes que influyen en la prolongación de la vida y que los mismos genes serían también importantes en los seres humanos (Buenos genes para vivir más). ¿Pero qué hacen estos genes?

Hace unos pocos años se pudo conocer mejor como actuaba el gene daf-2. Se encontró que este codificaba un receptor instalado en la membrana celular, que reconocía las señales de una proteína llamada "Factor 1 de Crecimiento Semejante a la Insulina" (IGF-1). Como muchos de estos receptores celulares, el daf-2, al reconocer el factor IGF-1, iniciaba una cascada de poderosas señales que se trasmitían dentro de la célula. Allí se activaba otro gene, llamado daf-16, el que también tenía relación con la longevidad. Es que este gene daf-16, codifica para una proteína supresora, que se une a genes en el núcleo celular y los inactiva. Aparentemente el daf-2 es capaz de prolongar el sufrimiento de la vida este supresor, y de esta forma manteniendo numerosos genes activos, que de otra forma se desactivarían.

Pero en definitiva ¿A qué genes afectaría el daf-2?. Kenyon, que se ha preocupado de este punto, ha tratado de analizar cuáles serían esos genes. Para ello ha utilizado el gusano de tierra y mediante la técnica del micro enrejado con secuencias de DNA (microarray), que permite detectar simultáneamente a numerosos genes que están activos, llegando a la conclusión que la mutación de daf-16 afecta a más de 300 genes. Por su parte David Gems del University College de Londres, encuentra que en la C. elegans, para prolongar su vida, dispone de dos tipos de proteínas que parecen ser importantes. Algunas de ellas son las proteínas llamadas "chaperonas", que en tiempo de stress ayuda a otras proteínas a mantener su forma estructural (Las inteligentes proteínas). El otro tipo, engloba una variedad de enzimas relacionadas con la degradación de productos metabólicos tóxicos.

Muchas de estas enzimas propias de células hepáticas, ya se conocían desde hace tiempo y que tienen que ver con la degradación y reconstrucción de moléculas complejas. Según Gems, las células hepáticas necesitan de muchas enzimas para deshacerse de basuras metabólicas que ellas mismas producían. El problema es que ello tiene un importante costo energético, que bien el organismo podría utilizar en otras cosas, como por ejemplo en reproducción.

Esta disyuntiva permite explicar algunas situaciones relacionadas con la selección natural. Algunas especies no se preocupan de las basuras que tienen que eliminar, lo que les permite utilizar la energía en la reproducción. Esto le proporciona una gran ventaja evolutiva inmediata, pero por ello tienen que pagar el precio de un envejecimiento prematuro. Por eso es que mueren jóvenes. Desde el punto de vista de la selección natural, el que viva poco no le interesa mucho, ya que lo importante es la reproducción. Lo que le suceda al organismo después que ya se ha reproducido no le es relevante.

El resultado final es que la evolución favorece a las células que no se esfuerzan en mantener activos los procesos de detoxificación, con lo que la basura se acumula y mueren jóvenes. La próxima tarea es conocer la función de cada uno de estos genes relacionados con la longevidad, lo que es un desafío muy laborioso. Para ello hay que proceder a desactivar gene por gene para así llegar a formarse una idea acerca de que función metabólica desempeña cada uno de ellos.




John Turney

New Scientist, Mayo 14 del 2005, pág. 44


0 Respuestas

Deje una respuesta

Su dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados.*

Buscar



Recibe los artículos en tu correo.

Le enviaremos las últimas noticias directamente en su bandeja de entrada