Los síntomas de la fatiga crónica se han comparado a los de la "resaca de la borrachera" después de beber alcohol: debilidad extrema, incapacidad de pensar correctamente, dolor de cabeza y alteración del sueño. Pero a diferencia de la resaca, en la fatiga crónica, los síntomas se prolongan por años, llegando a producir consecuencias desastrosas en el paciente.

Aun cuando nadie duda que el síndrome de fatiga crónica exista como una entidad nosológica, cada aspecto de él se presta a controversia. Algunos piensan que es lo mismo que las mialgias de encéfalo mielitis. Otros en cambio están convencidos que realmente detrás de los síntomas existe una base biológica. Pero para otros, se trata de un mal que sólo está en la mente del enfermo.

Ahora Jonathan Kerr y su equipo de la George University de Londres, han estudiado la expresión genética en glóbulos blancos de pacientes con fatiga crónica y la han comparado con la expresión genética de las mismas células de individuos normales. El test lo realizan en un chip de DNA y encuentran diferencias en la expresión de 35 de los 9522 genes estudiados (Todos los genes humanos en un chip).

Estudios similares se han hecho en el pasado y han producido resultados contradictorios (Dudas de la Especificidad del RNA de Transferencia). En este caso los investigadores han usado un método más acucioso, llamado "PCR en tiempo real". Confirma que en 15 de los genes hay una respuesta activa cuatro veces superior en los pacientes con fatiga crónica, mientras que un gene fue menos activo. Los resultados aparecen en Journal of Clinical Pathology de agosto del 2005.

Si es que Kerr ha tenido éxito donde otros han fallado, significa que el cuadro clínico de fatiga crónica no está sólo en la cabeza de los pacientes, sino que es una realidad nosológica, que debe ser considerada en términos moleculares.

Si los resultados son ciertos, con esta misma técnica se podría desarrollar un test diagnóstico. Más recientemente el equipo de investigadores también ha detectado diferencias en las proteínas sanguíneas relacionadas con los cambios en las expresiones genéticas. También podría encontrarse algún tratamiento, ya que según Kerr una buena parte de la patogénesis reside en las células blancas de la sangre y en su actividad. Muchos de los genes identificados en la fatiga crónica tienen un rol importante en las mitocondrias, el lugar en que se produce la energía de las células. "Tal vez por eso estos pacientes presentan una falta de energía y sufren de fatiga continua", dice Kerr.

Uno de los productos de estos genes, es EIF4G1, que tiene que ver con la producción de proteínas en la mitocondria. Esto se altera por acción de ciertos virus, de modo que las células pueden compensar incrementando la expresión de ciertos genes. Esto concuerda con la idea que el síndrome de fatiga crónica es gatillado por virus, como es el Epstein-Barr virus, el Fiebre Q, enterovirus y parvovirus B19. "A menudo el síndrome comienza como una gripe, que nunca se va", dice Kerr.

Otros genes que también cambian su expresión, tienen relación con el sistema inmune. Otros juegan un rol importante en las células nerviosas, incluyendo un gene llamado NTE que codifica una enzima afectada por substancias órgano-fosfatadas y el gas nervioso.