El Síndrome Metabólico es una enfermedad que ha surgido en los últimos 20 años en forma explosiva y está relacionada con la obesidad y el sedentarismo. Hoy constituye una prioridad para la Organización Mundial de la Salud (OMS) y en general para todos los organismos de salud locales.

Actualmente, el Síndrome Metabólico afecta a 1 de cada 4 individuos en el mundo. Su gravedad consiste en que incrementa enormemente la posibilidad de desarrollar diabetes tipo II, ateroesclerosis y enfermedades secundarias a éstas -como el infarto miocárdico y los accidentes vasculares cerebrales-. Se ha determinado que aumenta la diabetes de 2 a 9 veces y la enfermedad cardiovascular de 2 a 6 veces. Los que padecen esta enfermedad, mueren 5 a 6 veces más por enfermedad cardiovascular, y 4 a 5 veces más por cualquier causa que las personas que no la presentan.

El enorme aumento en el número de personas con Síndrome Metabólico, ha elevado el costo médico directo por diabetes y enfermedad cardiovascular en todo el mundo. Esto significa que se necesitan urgentemente estrategias para prevenir esta emergente epidemia global, puesto que el costo económico en salud será insostenible en los próximos 10 a 20 años.

Esta enfermedad tiene directa relación con la dieta y el ejercicio físico. Por eso, el camino para combatirla está en la promoción de una buena alimentación. PAM-Chile ha enfocado sus esfuerzos en el estudio de los efectos de la Dieta Mediterránea sobre el Síndrome Metabólico debido a que la evidencia muestra que esta dieta previene y disminuye esta enfermedad y sus consecuencias.


¿Qué es el Síndrome Metabólico?

El Síndrome Metabólico es una enfermedad en la cual están asociados, en una misma persona, varios factores de riesgo cardiovascular, tales como obesidad abdominal, hipertensión arterial, elevación de los triglicéridos, reducción del colesterol-HDL y elevación leve de la glicemia en la sangre.

También se le ha llamado Síndrome X, Síndrome de resistencia a la insulina y “el cuarteto de la muerte". Pese a que se conoce desde hace aproximadamente 85 años, recién en 1998 se reconoció una definición internacional, realizada primeramente por la OMS. Luego, el National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III), en EE.UU., y el Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina, en Europa, formularon definiciones.

Así por ejemplo, según el NCEP-ATP III, una persona tiene Síndrome Metabólico cuando presenta simultáneamente tres o más de los siguientes factores:

• Obesidad abdominal: Perímetro de cintura >102 cm. en el hombre y >88 cm. en la mujer.

• Hipertrigliceridemia: Triglicéridos ≥ 150 mg/dl.

•Bajo colesterol-HDL: <40 mg/dl en hombre y <50 mg/dl en la mujer.

• Hipertensión: Presión arterial ≥130/85 mmHg o en tratamiento hipotensor.

Glicemia de ayunas ≥ 110 mg/dl.

En el año 2004, en una reunión de la Federación Internacional de Diabetes (IDF), un grupo de consenso con representantes de las organizaciones que habían formulado las definiciones anteriores y miembros de la IDF de todas las regiones, recomendó nuevos limites en los criterios de identificación de individuos con Síndrome Metabólico, a la luz de las nuevas evidencias. Se rebajó el perímetro de cintura a ≥94 cm. en hombres y a ≥80 cm. en mujeres, para las personas de origen europeo, y se definieron otros puntos de corte para los distintos grupos étnicos del mundo. Además, disminuyó el límite para la glicemia a ≥100 mg/dl.

Si bien los criterios han cambiado con el tiempo, lo que realmente interesa es la identificación de los individuos con alto riesgo de diabetes tipo II y enfermedad cardiovascular.


Prevalencia:

Utilizando la definición del ATPIII del 2001, entre el 100% y el 40% de la población mundial padece de Síndrome Metabólico. En estudios que consideran la población urbana adulta mayor de 20 años, se ha observado una prevalencia que varía de 8% (India) a 24% (EE.UU.) en hombres, y de 7% (Francia) a 43% (Irán) en mujeres.

El Síndrome Metabólico aumenta con la edad (Fig. 2). En Chile, en la población mayor de 17 años, el 23% presentaba Síndrome Metabólico en 2003, sin diferencia entre hombres y mujeres (23% y 22% respectivamente). Si se aplican los nuevos criterios que definen Síndrome Metabólico, esta proporción subirá considerablemente.

La cintura: Nuestro principal aliado
La obesidad central, que se mide con la circunferencia de cintura, se considera esencial en el desarrollo de esta enfermedad, ya que se asocia fuertemente con la enfermedad cardiovascular y con los otros componentes del Síndrome Metabólico.

La asociación entre índice de masa corporal e infarto es débil y menos consistente. O sea, no es la balanza sino la huincha de medir la que nos sirve para autoevaluarnos, algo fácil y sin costo.

¿Qué es lo que ocurre?

Si bien hay factores genéticos que predisponen a un individuo a desarrollar Síndrome Metabólico, el estilo de vida y la dieta juegan un papel fundamental en su evolución. A continuación, se presenta una explicación simplificada de los cambios metabólicos que ocurren a nivel molecular en esta enfermedad. Estos son complejos y aún no están completamente aclarados.

Obesidad abdominal

La obesidad abdominal parece ser la clave. Cuando aumenta la grasa abdominal, los adipocitos -células que forman el tejido graso- se hacen muy lipolíticos, es decir, incrementan la degradación de sus lípidos y la producción de ácidos grasos libres. El alza de éstos últimos en la circulación estimula la producción de glucosa y triglicéridos, reduce la producción de colesterol-HDL en el hígado y disminuye la utilización de glucosa en el músculo. Esto provoca aumento de la glucosa en la sangre y resistencia a la acción de la insulina.

Resistencia a la insulina

Las células del organismo, especialmente las del músculo esquelético y las del tejido adiposo o graso, son incapaces de utilizar la insulina en forma eficiente. Es decir, disminuyen su capacidad de respuesta frente a una concentración determinada de insulina en la sangre. Para compensar la insulina-resistencia generada por los ácidos grasos, las células del páncreas producen más insulina.

Hiper-insulinemia

Esta hiper-insulinemia compensatoria ocurre en el 80% de los pacientes, lo que tiene un costo sobre las células pancreáticas, ya que aumenta la probabilidad de desarrollar diabetes en algún momento de sus vidas. La hiper-insulinemia aumentaría la reabsorción de sodio y la actividad del sistema nervioso simpático contribuyendo, en parte, a la hipertensión.

Disfunción arterial

En condiciones normales, la insulina se une con su receptor en las células endoteliales -células que tapizan el interior de las arterias-, y activa una serie de proteínas. Una consecuencia de esto, es que aumenta la actividad de la enzima Oxido Nítrico Sintasa endotelial (eNOS), con lo que se produce más óxido nítrico (NO), vasodilatación y disminución de la presión arterial. Sin embargo, los ácidos grasos libres activan otra proteína, la proteína quinasa C, que interrumpe la señal de la insulina provocando vasoconstricción y aumento de la presión arterial.

Estrés oxidativo

En los adipocitos, junto con aumentar la oxidación de las grasas, aumenta la generación de especies oxidantes, como los radicales libres que causan daño en estas células. Esto conduce a una desregulación en la producción de las adipocitoquinas.

Adipocitoquinas

Las adipocitoquinas son moléculas producidas por los adipocitos que viajan a través de la circulación y actúan sobre otros tejidos. Algunas son la adiponectina, el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), interleukina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral (TNF-α).

El adipocito, por un lado, disminuye la secreción de adiponectina. Esto es malo, porque esta citoquina tiene la capacidad de aumentar la sensibilidad a la insulina en los distintos tejidos de nuestro organismo y posee efectos antiinflamatorios.

Por otro lado, aumenta la secreción de IL-6, TNF-α y otras citoquinas, lo que también es malo, porque éstas acrecientan la resistencia a la insulina y exacerban los procesos inflamatorios.

Estas últimas citoquinas y los ácidos grasos libres elevan la producción hepática de proteína C reactiva, fibrinógeno y PAI-1, lo que hace que aumente la capacidad de la sangre de coagular y disminuya la de disolver los coágulos, generando un estado protrombótico.


Prevención y tratamiento

La evidencia epidemiológica actual muestra que, poblaciones que consumen Dieta Mediterránea y beben vino tinto, tienen menor incidencia en Síndrome Metabólico.

Vino y Dieta Mediterránea

Los bebedores moderados de vino tienen menor circunferencia de cintura y mayor sensibilidad a la insulina que los abstemios o bebedores excesivos de cualquier bebida alcohólica, disminuyendo hasta en un 40% la incidencia de Síndrome Metabólico.

El consumo moderado de vino aumenta el colesterol HDL, disminuye el fibrinógeno y la formación de trombos, aumenta la función arterial y las defensas antioxidantes de nuestro cuerpo.

Consumir Dieta Mediterránea disminuye la probabilidad de tener Síndrome Metabólico al menos en un 20% respecto de los que no la consumen. Si tienen Síndrome Metabólico y consumen Dieta Mediterránea, reducen en un 35% la posibilidad de tener un infarto. Muchos estudios han mostrado que la Dieta Mediterránea mejora la presión arterial y el perfil de lípidos en la sangre. Especialmente, en un estudio publicado el año 2004 en personas con Síndrome Metabólico se mostró que después de dos años de consumir Dieta Mediterránea, éstas habían disminuido la resistencia a la insulina, la concentración de proteína C reactiva y de interleukina-6 en el plasma, además de mejorar la función endotelial. El 66% de los pacientes que habían consumido Dieta Mediterránea ya no tenían Síndrome Metabólico, mientras que en el grupo control que había consumido una dieta prudente, sólo el 20% había salido de esta condición (Fig. 5). En este estudio, la Dieta Mediterránea revirtió el Síndrome Metabólico en un 58%.

eNOS, la enzima clave

Existe evidencia que sustenta que un defecto en la producción de óxido nítrico (NO) por parte de las células endoteliales jugaría un papel clave en el desarrollo del Síndrome Metabólico. Ratones a los que se les ha eliminado el gen de la Oxido Nítrico Sintasa (NOS), enzima que produce óxido nítrico (NO), presentan resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia, fibrinógeno elevado y otros cambios similares al de las personas con Síndrome Metabólico. Además, mutaciones de este gen en humanos se asocian con resistencia a la insulina, hipertensión, diabetes, marcadores de inflamación y estrés oxidativo.

Los polifenoles presentes en vino, frutas y verduras, entre otros componentes esénciales de las dietas mediterráneas, no sólo son antioxidantes, sino que muchos de ellos tienen la capacidad de estimular o inhibir la expresión de genes y la actividad de enzimas. Resultados obtenidos en nuestro laboratorio y en otros, sustentan la hipótesis que los efectos positivos de la Dieta Mediterránea y el vino se deben, en gran parte, a la activación de la Oxido Nítrico Sintasa endotelial (eNOS).

Los polifenoles, lo mismo que el ejercicio físico, estimulan la actividad y la cantidad de esta enzima, aumentando la producción de óxido nítrico (NO), mejorando la función endotelial y disminuyendo los factores de riesgo del Síndrome Metabólico. Por lo tanto, la Dieta Mediterránea y el vino tinto deben ser considerados como potenciales herramientas en el control del Síndrome Metabólico. Esta hipótesis se apoya en observaciones epidemiológicas y necesita validación experimental en estudios de intervención en humanos. Actualmente, el PAM-Chile está realizando estudios en este sentido.



Bibliografía:


Isomaa et al, Diabetes Care 2001. Esposito et al, JAMA 2004. Eckel et al, Lancet 2005. Leighton et al, CBF 2005. Yusuf et al, Lancet 2005.

Artículo publicado en Boletín N° 2 de Diciembre 2005 de PAM-Chile (Programa Alimentario Mediterráneo de Chile).