Hasta hace dos décadas se afirmaba que el feto dentro del útero estaba muy protegido del medio ambiente, y que dentro de él se comportaba como un perfecto parásito. Sin embargo, los estudios realizados durante los últimos 10 o 15 años parecen no confirmar esta creencia. El hecho es que a través de la madre, el feto está expuesto a diversos factores nocivos del medio ambiente. Muchas sustancias nocivas que están en el ambiente, como el plomo que la madre inhala o ingiere, pasa a su sangre y de allí al feto, afectando su sistema inmunológico (El plomo en el embarazo). Del mismo modo el alcohol o las drogas que la madre ingiere, dañan el cerebro del feto y producen malformaciones (síndrome alcohólico fetal). Del mismo modo, las drogas que la madre toma, también pasan la barrera y afectan al feto. Los cigarrillos que la madre fuma producen un retardo en el crecimiento fetal, naciendo el niño con menor peso y con posibles daños cerebrales. Otros trabajos parecen indicar que el smog produciría también un retardo en el crecimiento fetal (Creces, Octubre 1997, pág.13).

También se ha comprobado que el feto no es un parásito perfecto, que puede llegar a expoliar a la madre en su propio beneficio, llegando a desnutrirla sin que su desarrollo se afectara. Muy por el contrario, hoy se sabe que una mala nutrición de la madre inmediatamente repercute en el feto afectando su crecimiento. Por ello en los países subdesarrollados son muy frecuentes los nacimientos con niños de bajo peso (menos de 2.500 gr) que, como en el caso de la India, pueden alcanzar hasta el 20% de los nacimientos, mientras en un país desarrollado los nacimientos con niños de bajo peso no pasan del 5%.

Todo esto demuestra que el niño en el interior del útero no está protegido del todo de factores ambientales nocivos. Nuevas y actuales investigaciones están demostrando que lo que suceda al feto en el útero, aunque éste aparentemente nazca normal, puede más tarde (en la edad adulta) verse afectado por enfermedades como hipertensión, enfermedades cardiacas o diabetes. Ello no sólo por deficiencias nutritivas, sino incluso por factores emocionales de la madre durante el embarazo. Es así como el stress a que esté sometida la madre durante el embarazo, parece ser un factor condicionante de hipertensión crónica en el hijo, que se haría evidente más tarde en su edad adulta (Las angustias de la madre durante el embarazo, afectan al hijo). De todo ello se puede derivar una recomendación general a la madre embarazada para proteger al niño que tiene en sus entrañas: alimentarse bien, que tenga un embarazo tranquilo, que no ingiera medicamentos (incluso la aspirina es dañina en el feto), a menos que el médico se los prescriba, que elimine el alcohol, las drogas y el cigarrillo.


Desarrollo fetal y enfermedades del adulto

Cuando David Barker, epidemiólogo de la Universidad de Southampton, publicó su trabajo en que relacionaba factores adversos ocurridos durante el embarazo con la aparición posterior de enfermedades crónicas en la edad adulta, la reacción general de los expertos fue de incredulidad. Era ya aceptado que la hipertensión, las enfermedades cardiacas o la diabetes del adulto, eran la consecuencia de factores genéticos, del estilo de vida, o de malos hábitos alimentarios adquiridos a lo largo de su vida. Pero a nadie se le habría ocurrido pensar que en su génesis, también eran importantes factores adversos ocurridos durante la gestación intrauterina. Hoy, numerosos otros trabajos han ido confirmando lo descrito por Barker.

Según Barker, la mala nutrición materna no sólo afecta el crecimiento del feto, sino que también programa a éste para que más adelante, a lo largo de su vida desarrolle enfermedades crónicas comunes. En un estudio epidemiológico desarrollado en Finlandia, encontró que los niños que nacían con bajo peso, incrementaban el riesgo de padecer más tarde de diversas enfermedades, como hipertensión, afecciones cardiacas y diabetes."Yo me consideraba entre los escépticos", dice Kent Thornburg, de la Oregon Health Science University en Portland, "pero ahora ya existen correlaciones sólidas, como para aceptar la idea".


¿Cuales serian los mecanismos?

Cuando los efectos adversos se pueden constatar ya en el momento de nacer, es fácil aceptar la correlación entre el agente nocivo y el efecto sobre el desarrollo fetal. Tal es el caso de la desnutrición materna y el bajo peso al nacer o el alcohol, las drogas o el cigarrillo (es probable que este último actúe disminuyendo el suministro de oxígeno y elevando los niveles de monóxido de carbono en la sangre fetal). Pero es difícil imaginar cómo algunos de estos factores vayan a afectar órganos como el páncreas, hígado, vasos sanguíneos o el riñón, hasta traducirse 50 años más tarde en alguna enfermedad crónica.

El tema parece interesante, y es así como en la actualidad, docenas de investigadores están tratando de esclarecer los hechos buscando mecanismos que expliquen esta correlación. La búsqueda se ha orientado en diversas direcciones y han surgido varias interpretaciones posibles.

Una de ellas tiene que ver con el stress y las hormonas mediadoras del mismo. Se sabe que las hormonas que se secretan a causa de un stress, alteran el crecimiento de la placenta, permitiendo que la barrera que allí se establece, otorgue el paso de estas hormonas a la sangre fetal. Hay que considerar que la malnutrición y las malas condiciones de vida de una madre, constituye un estrés importante. Miodrag Dodic del Howard Florey Institute en Melbourne, Australia, expuso fetos de ovejas a la acción de hormonas del stress durante 48 horas. Más tarde, algún tiempo después de nacer, éstas comenzaron a desarrollar hipertensión, que se fue haciendo progresiva en función del tiempo (New Scientist, Julio 1999, pág. 27). Por otra parte, ratas expuestas en las mismas condiciones, nacieron más pequeñas y también tenían presión alta y elevación de la glucosa sanguínea. A su vez, los niños que nacen con bajo peso, también tienen niveles altos de hormonas de estrés. Se piensa que estas mismas hormonas afectarían el cableado cerebral, produciendo un cableamiento anómalo de las conexiones neuronales, que de algún modo crearían condiciones permanentes de estímulo a la hipertensión.

Una segunda posibilidad, que no es excluyente de lo ya analizado, podría estar dada por una distribución sanguínea diferente en los distintos órganos del feto, que se originaría para proteger el desarrollo del órgano más esencial, cual es el cerebro. Es así que se sabe que cuando la madre está desnutrida, el feto dirige la mayor parte de los nutrientes a cubrir las necesidades del desarrollo de su cerebro, aun en desmedro de otros órganos fetales, como el hígado, los riñones y el páncreas. Estos quedarían con una disminución del suministro, lo que en definitiva podría significar en ellos, quedar con un menor número de células o que algunas de ellas quedaran lesionadas.

De acuerdo a trabajos de Lori Woods y sus colaboradores, de Oregon Health Sciences University en Portland, han observado que cuando se reduce el aporte de proteínas a ratas embarazadas, más tarde, la mayor parte de las crías desarrollan hipertensión. La disminución del aporte proteico también afecta al riñón, que queda con menos nefrones (la parte del riñón que filtra la sangre). "Como después del nacimiento no se desarrollan nuevos nefrones, por este mecanismo se podría afectar la regulación de su presión arterial", dice Woods.

Una tercera posibilidad tiene relación con la edad. Los telomeros son las partes del DNA de las células que regulan el número de posibles divisiones de ellas, y por lo tanto determinan la duración de su vida (La historia de la vejez). Las crías que nacen de madres que han recibido una dieta pobre en proteínas y posteriormente bien alimentadas, crecen más rápido. Como consecuencia de ello, las células renales tendrían telomeros más cortos. Esto es lo que sugiere Nick Hales un bioquímico de la Universidad de Cambridge. En estas condiciones podría ser que el riñón perdiera sus capacidades funcionales, y entre ellas, la capacidad de regular la presión sanguínea.

Según Julie Owens de la Universidad de Adelaide en Australia, trabajando con cuyes observa que si durante el embarazo se someten a dietas moderadamente carentes en proteínas, sus crías más tarde presentan niveles de colesterol sanguíneo más elevado. Los hígados de los mismos, son más pequeños y los hepatocitos (células hepáticas) tienen menos receptores celulares que capten el colesterol desde la sangre. "Pienso que la desnutrición "in útero" al afectar la función hepática, afecta la homeostasis del colesterol", dice Owens.

También la desnutrición en el útero, según Christopher Martyn de la Universidad de Southampton, condiciona que las paredes arteriales de las crías sean más delgadas. Hay que tener presente que en condiciones normales, la elastina (la proteína que da elasticidad a los vasos) se deposita en los vasos preponderantemente durante la etapa de desarrollo uterino.

Finalmente, también los animales con desnutrición intrauterina presentan páncreas más pequeños y células beta que funcionan a un nivel más bajo, lo que podría explicar la mayor susceptibilidad a padecer de diabetes más tarde en la vida.

En resumen, las recientes investigaciones de diversos grupos ofrecen variadas explicaciones tendientes a explicar cómo y cuándo la vida intrauterina llega a afectar el crecimiento fetal, podría esto condicionar situaciones metabólicas que más tarde se traducirían en diversas enfermedades.


Pero habría una contradicción

De acuerdo a todos estos antecedentes, la hipertensión, las enfermedades cardiacas y la diabetes, deberían ser mucho más habituales en los países pobres, ya que allí es donde se da la mayor frecuencia de nacimientos con bajo peso (hasta el 20% del total de los nacimientos), y es también allí donde se dan las mortalidades infantiles más altas y donde se dan las peores condiciones de salud materna. Pero en la práctica no sucede así, ya que se estima que la hipertensión y la ateroesclerosis son enfermedades propias de los países desarrollados. Sería interesante repetir todas estas experiencias de traumas intrauterinos, en niños nacidos en países subdesarrollados y que ahora ya hayan alcanzado la edad adulta. Ello se podría hacer en países como el nuestro, ya que existen los datos estadísticos confiables, relacionados al embarazo, peso del nacimiento y mortalidad infantil. Esto permitiría ver si en estas circunstancias se reproduce también lo observado por Barker en Finlandia, relacionando el bajo peso al nacer, con enfermedades posteriores en la vida adulta.

En todo caso, podría ser también que si los países pobres adoptaran los hábitos alimenticios de países ricos, estas enfermedades se hicieran aún más frecuentes. Por ahora habría que pensar que el estilo de vida y la dieta son factores más importantes que la nutrición fetal en la génesis de enfermedades como hipertensión, afecciones cardiacas o diabetes.