Las células eucarióticas poseen la propiedad de destruirse a si mismas. Lo hacen en forma programada y muy ordenada cuando las cosas no andan bien y así evitan males mayores para los tejidos. Es un mecanismo que ellas utilizan con distintos objetivos y en determinadas circunstancias. Mediante este proceso corrigen desviaciones que se producen durante el desarrollo celular y que ya no tienen vuelta atrás, como puede ser el caso de una célula cancerosa. También se inmolan si la célula ha sido infestada, o simplemente porque ya están viejas o dañadas. El proceso se denomina apoptosis. Para llevar a cabo su propia destrucción, cuentan en su interior con las llamadas "captasas" que forman parte de la familia de proteasas (1).

Las captasas están presentes en el citosol de las células saludables, pero en forma inocua, como enzimas dormidas. Durante la apoptosis se desarma su conjunto y comienzan a manejar el caos celular hasta su destrucción total, que culmina con la muerte celular.

El proceso de apoptosis se inicia como respuesta a situaciones de estrés que sufre la célula. Puede ser por ejemplo, una deprivación de citoquinas, o consecuencia del estrés del calor, o por algún daño que haya sufrido su DNA. La voz de alarma parte de las llamadas "proteínas únicas BH3", que estando en el citosol, detectan el estrés celular e inician un proceso que resulta en un incremento de la permeabilidad de la membrana de la mitocondria (figura). Allí comprimen un canal formado por las proteínas Bas y/o Back abriéndolo hacia el exterior y liberando el citocromo c hacia el citosol, desde el interior de la mitocondria. Este a su vez desarticula las caspasas, que una vez activadas comienzan su acción destructiva dentro de la célula. Para eso cuentan con sus propiedades de proteasas (2)+.

Ya con la liberación del citocromo c se inicia un proceso de no retorno, que termina con la muerte de la célula. Al liberarse el citocromo c, se inicia un proceso de no retomo, hasta la muerte de la célula (figura). (Ciencia, 34:785,2006)



1.-S. J. Martin, D.R.Green. Cell 82, 349 (1951).
2.- J. Goldtein y colaboradores. Nat Cell Biol. 2,156 (2000).
3.- S. A. Lackhani y colaboradores. Science 311, 847 (2006).