Es así como ahora se ha estado estudiando el comportamiento de la matriz extracelular (MEC), que rodea las células del tejido muscular cardiaco. Ella está constituida por una red dinámica de moléculas de apoya, que constantemente se comunican enviando señales destinadas a mantener el estado de salud del órgano. Es así como muchas de las alteraciones del músculo cardiaco se acompañan también de alteraciones en la composición de la MEC. En el infarto cardíaco se produce un dramático incremento de periostina, una proteína (90-kD) que es secretada por los fibroblastos que forman parte de la MEC. No se sabe si esto constituye una respuesta específica tendiente a promover la reparación del daño cardíaco, o simplemente se trata de una contribución más para que la reparación se produzca. De acuerdo a las investigaciones recientes que han realizado dos grupos de investigadores que trabajando independientemente, y en modelos experimentales diferentes, concluyen que la periostina en el infarto cardíaco tendría una respuesta en ambos sentidos: es específica y contribuiría a la reparación.

En un estudio realizado con células en cultivo, Kühn y sus colaboradores, encuentran que el agregado de periostina recombinante a diferentes entidades de células musculares cardiacas, las induce a entrar al ciclo celular, comenzando a dividirse, proceso que requiere de integrinas y también de fosfatidilinositol 3-kinasa. Por otra parte, la administración de periostina recombinada al corazón de ratas después de un infarto experimental, reduce la extensión del daño cardíaco, con lo que los autores concluyen que esta proteína favorece la reparación cardiaca. (Nat. Med. 13, 10.1038/nm1619 (2007).

Por otra parte, Oka y sus colaboradores estudian lauchas genéticamente deficientes en periostina, y en ellas observan que después de un infarto, en el largo plazo, mejoran la función cardiaca, en lo que contribuye la proteína periostina, que actuaría en la remodelación cardiaca e hipertrofia. (Circ. Res. 10.1161/CI RCRESAHIA. 107.149047 (2007).