Cuando nos infringimos alguna herida o sufrimos algún daño traumático, el organismo reacciona rápidamente. Los glóbulos blancos invaden y esterilizan la herida o la zona traumatizada, iniciando así los mecanismos de reparación. Esta es la respuesta inflamatoria aguda, que produce hinchazón, enrojecimiento y dolor, ("inflamación deriva del verbo latino inflammare, que significa incendiarse). Sin duda es un mecanismo muy positivo, que por siempre ha estado contribuyendo a mantenernos vivos y saludables.

Pero durante los últimos decenios comenzó a hacerse evidente una historia más obscura del proceso inflamatorio. Al estudiarse con detención muchas de las enfermedades crónicas del adulto, se comprobó que en ellas también estaban comprometidas las células inflamatorias. Fue así como se constató la presencia de células inflamatorias en las placas que se formaban en el interior de las arterias durante la evolución de la ateroesclerosis (Nuevo enfoque de la ateroesclerosis). Esta fue la primera enfermedad crónica en que se detectó indicios de inflamación. Fue Russell Ross de la Universidad de Whashington, Seattle, quién comprobó la presencia de macrófagos en el tejido ateroesclerótico, y bien se sabe que estas células son indicadoras de inflamación. Sucesivas otras observaciones fueron confirmando su presencia de signos inflamatorios en el proceso. Es así como se han detectado linfocitos T, además de interferón gama, que es una proteína producida por el sistema inmune como parte del esfuerzo inflamatorio. También se han descrito variables genéticas en la ateroesclerosis, identificadas por la empresa CPODE de Islandia, comprobando que algunas predisponen a ataques cardíacos, induciendo inflamación de las placas (La aspirina: algo mas que una droga). Mas recientemente, en Abril de este año (Nature 2011), mediante un microscopio especial, se describieron pequeños cristales de colesterol, depositados en las arterias de las ratas, los que inducían inflamación ya en las primeras etapas de la enfermedad ateroesclerótica.

En resumen, hoy en día se reconoce que la ateroesclerosis es fundamentalmente una enfermedad inflamatoria de la pared arterial, posiblemente como consecuencia de niveles excesivos de lipoproteínas oxidadas de baja densidad (LDL) depositadas en las paredes arteriales. En etapas mas avanzadas, se puede producir un infarto del miocardio por el desprendimiento de un trombo proveniente de la superficie de la placa ateroesclerótica, constituido por acúmulos de células inflamatorias (linfocitos y macrófagos).

También en otras condiciones se han descrito componentes inflamatorios. En el año 1993, un grupo de investigadores de la Universidad de Havard comprobaron la presencia de una proteína inflamatoria clásica en el tejido graso de ratas obesas. Diez años más tarde, en dos trabajos simultáneos, se comprobó una infiltración de macrófagos en los tejidos adiposos, tanto en roedores como en humanos obesos. La cuantía de su presencia estaba en relación a la intensidad de la obesidad; a mayor obesidad, mayor infiltración de macrófagos. En todo caso no está claro el porqué células inflamatorias infiltran el tejido adiposo. Varias teorías tratan de explicarlo. Algunos lo atribuyen a una respuesta inmune errada: "las células grasas de individuos obesos, metabólicamente hablando, no son normales y esto la detecta el sistema inmune y por ello envía macrófagos en su ayuda para que colaboren, pero desgraciadamente sólo hacen daño", señalan los investigadores.

También en la diabetes tipo-2 se cree que hay un fuerte componente inflamatorio. Ella se manifiesta en el desarrollo de resistencia a la insulina y en la muerte de células pancreáticas. En el tejido pancreático se han descrito incrementos de los niveles de citoquinas inflamatorias, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y también interlekina (IL)-6, la que a su vez se sabe que induce resistencia a la insulina en el tejido periférico.

También se han descrito infiltraciones inflamatorias en enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer y Parkinson (El Alzheimer y la inflamación cerebral), (Centenario del Alzheimer: Progresos en su tratamiento). En estas enfermedades degenerativas hay un cierto daño tisular que se expresa por pérdida de neuronas, lo que puede ser la causa que por ello se induzca una inflamación. En todo caso, es difícil decidir si en estas enfermedades las células inmunológicas están agravando la enfermedad o simplemente están acompañando su evolución.

Diversas publicaciones coinciden que el cáncer y la inflamación van unidos durante el proceso de la enfermedad. Por una parte el tumor distorsiona el tejido sano, impidiendo la reparación, lo que a su vez induce una proliferación celular y el desarrollo de vasos sanguíneos, ayudando con esto a que se expanda el cáncer. Aunque está claro que son las mutaciones genéticas que las que en definitiva inician el cáncer, también hay evidencia que la inflamación envuelve los tejidos ayudando a que estas células se desarrollen, (La inmunoterapia en el cáncer). Pareciera que las células inflamatorias aparecieran allí como consecuencia de la injuria del tejido. Sin embargo su presencia también es un misterio, ya que no parece que ejerzan una acción benéfica.


Como probar que la inflamación es útil

La única forma de probar que la inflamación esta induciendo cualquier enfermedad, es bloqueando el proceso inflamatorio y luego ver que sucede. En este sentido se han estado desarrollando diversos experimentos. Marc Donath y sus colaboradores del Hospital Universitario de Zurich en Suiza, describen el resultado de un ensayo clínico realizado en pacientes que recibieron un placebo o anakinra, una droga que se usa ocasionalmente en el tratamiento de la artritis reumatoidea, dado que posee la cualidad de bloquear la acción de la interleukina-1. Esta es una citoquina proinflamatoria (Inmunidad innata), una proteína que promueve la inflamación y que se ha encontrado en las células beta del páncreas en pacientes con diabetes tipo-2. En un artículo reciente del New England Journal of Medicine, Donath afirma que esta droga ayudó a controlar esta enfermedad, por lo que ya varias empresas farmacéuticas están tratando de desarrollar alternativas.

En resumen, la constatación de la inflamación en las enfermedades crónicas se ha constituido en una nueva frontera del conocimiento y no se sabe a donde va a llevar. Por ahora solo se puede decir que hay muchos investigadores trabajando en este tema, no pudiendo hasta ahora decidir si la presencia de inflamación en varias de ellas, es beneficiosa o no.

Ver: Jennifer Cousin-Frankel, Inflammation Bares a Dark Slide. Science vol.330, pag. 1621, 2011.