Hasta hace pocos años solo se sabía que las plaquetas nos defendían contra las pérdidas de sangre, formando un tapón que sellaba las heridas, mientras se comprometían también a reparar los vasos sanguíneos lesionados. Más adelante se supo que su presencia era importante para mantener la fluidez sanguínea, tan necesaria para transportar adecuadamente los gases, los nutrientes, las hormonas y los productos de deshechos de los tejidos. Después se fueron sabiendo de otras responsabilidades, como producir factores de crecimiento, además de otras moléculas que contribuyen a la reconstrucción de los tejidos. Como si fuera poco, frente a cualquier infección, se supo que se encargaban de despertar la respuesta inflamatoria, alertando a las células inmunológicas. Además transportan substancias químicas, como la serotonina que ayuda a regenerar las células hepáticas que pudiesen haber sido dañadas (Science, abril 7, 2006, p. 104). Se ha descrito también que se encargan de reparar defectos de vasos sanguíneos en recién nacidos, como es el caso de los defectos del "ductos arterioso" (la multifuncionalidad de las plaquetas).

La verdad es que las plaquetas aparecen como medio misteriosas, tanto que muchos piensan que no se trata de verdaderas células, ya que carecen de núcleo y tampoco poseen genes. ¿Como entonces pueden codificar diversas moléculas? Su tamaño es muy pequeño, midiendo aproximadamente 2µ, es decir un tercio del tamaño de un glóbulo rojo. Sin embargo pueden reproducirse y poseen una actividad metabólica importante, con un contenido proteico muy complejo.

Ahora se agregan nuevos conocimientos sobre su actividad inmunológica. Hace dos años se conoció su participación en el proceso de inmunidad innata, al demostrar que al igual que las células inmunológicas, ellas también tenían receptores tipo Toll, capaces de reconocer estructuras químicas propias de microbios (Las defensas inmunológicas innatas).

Más recientemente, Dir Bush, de la Universidad de Munich en Alemania, señala otro mecanismo que utilizan las plaquetas, tan pronto como entra una bacteria a la sangre. Ellas la engullen y la llevan hasta el bazo, donde a su vez son entregadas a las células dentríticas, iniciando así la respuesta inmunológica (Nature Immunology, DOI:10.1038/ni.2140).

En el proceso de cubrir la bacteria interviene un receptor llamado GPIb, ubicado en la pared de las plaquetas y una proteína sanguínea llamada C3, que se pega a ella. Bush observó que cuando a ratas carentes de C3 se les inyecta la bacteria Listeria monocytogenes, las plaquetas no podían rodear a la bacteria. En tal caso, si fallaban las plaquetas, la bacteria era engullida por otras células inmunológicas, los macrófagos.

Pero la carencia de C3 era importante, ya que si los macrófogos tomaban la responsabilidad de engullirla, la falta de C3 impedía el desarrollo de la memoria inmunológica. Ello es importante, dado que esta memoria inmunológica es la que capacita al sistema inmune para reconocer la bacteria y responder inmediatamente, frente a un futuro ataque.

Según Bush piensa, sería posible potenciar la respuesta de las plaquetas para mejorar las vacunas.