¿De qué manera se desarrolla y funciona el cerebro?

Obviamente, el crecimiento y la plasticidad del cerebro son aspectos que encierran considerable interés, ya que se ha pensado por mucho tiempo que una vez que ha madurado, el cerebro sería incapaz de repararse tal como lo hacen otros órganos.

De acuerdo con Dobbing [1], el cerebro comienza a aumentar el número de sus células en forma dramática cerca de la décima semana después de la concepción y este proceso continúa velozmente hasta la 20ava semana después de la concepción y luego más lentamente a partir de ese momento y hasta bastante después del nacimiento. El volumen cerebral se duplica entre el nacimiento y los seis meses de vida, se triplica entre el nacimiento y los dos años de edad y alcanzará el volumen del adulto cerca de los cinco años de edad.

Después del nacimiento no sólo continua aumentando el número de células, contrariamente a un concepto antiguo que sostenía que el cerebro había completado su desarrollo en el momento de nacer, sino que, lo que es extremadamente importante, sufre un proceso de remodelación, con desaparición de aquellas neuronas y conexiones que no han sido utilizadas, al mismo tiempo que, bajo el efecto de estímulos sensoriales, se establece un número inmenso de nuevas conexiones que dan origen a redes muy complejas. Esta idea pone énfasis en la importancia de los estímulos durante el período crítico que representan los primeros años de vida [2].

Los lactantes quienes por razones socioeconómicas no han recibido estimulación adecuada durante los primeros meses de vida, sufrirán déficits neurológicos que pueden manifestarse en forma de atrofia de algunas regiones de la corteza del cerebro. Este daño se vuelve permanente a menos que se aplique una estimulación adecuada en forma suficientemente precoz.

La importancia de la estimulación durante esta fase de la remodelación cerebral puede explicar por qué algunas regiones del cerebro conectadas con los órganos estimulados de manera más intensa, como la retina, el olfato, el sentido del gusto, la audición y las manos se desarrollan y tienen mayor tamaño que aquellas conectadas con otros órganos menos estimulados, como pueden ser los muslos, o la pared abdominal o el tórax.

El rendimiento intelectual es verdaderamente el producto del funcionamiento cerebral. Puede ser medido en forma más o menos objetiva, pero siempre es cuantificado como un resultado. Llama la atención el observar que muy pocos estudios acerca de los efectos del funcionamiento cerebral toman en consideración los posibles mecanismos. Generalmente se considera al cerebro como una caja negra: se le proporciona información acerca de una tarea que debe realizar, así como un nutriente y se observa de qué forma dicha tarea es efectuada. Sólo recientemente una variedad de técnicas de imagenología ha permitido observar in vivo ciertas funciones y efectos en forma tal que pueden ser relacionados con mecanismos [3]. Estos aspectos novedosos de la investigación del sistema nervioso central todavía están en una etapa inicial, pero ya permiten obtener resultados concluyentes respecto de los efectos de la nutrición sobre el rendimiento de las funciones intelectuales (Desnutrición precoz y daño del capital humano). No cabe duda de que estas nuevas herramientas, sorprendentes y muy poderosas, representarán un estímulo para nuestro conocimiento y comprensión del cerebro, especialmente porque será posible asociar funciones con mecanismos.

La nutrición y el desarrollo del sistema nervioso del niño

El desarrollo del sistema nervioso del feto está muy bien protegido de la mayoría de las deficiencias o excesos nutricionales que pueda sufrir la madre durante el embarazo, tal como lo demuestran los estudios efectuados en recién nacidos después de períodos de hambruna [4]. Las tentativas de suplementar la dieta de madres embarazadas con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga de las dos series (n-3 y n-6) no demostraron cambios estadísticamente significativos en las funciones neurológicas de sus hijos [5]. La deficiencia de yodo es una excepción notoria, que altera el desarrollo del sistema nervioso del feto durante la gestación [6], además del efecto teratogénico de la vitamina A durante la embriogénesis. La deficiencia de ácido fólico, responsable de defectos del cierre del tubo neural debería ser prevenida antes de la concepción, ya que el ácido fólico actúa durante la embriogénesis. Después del nacimiento, y por un período crítico de muchos meses de duración, el desarrollo del sistema nervioso del lactante es vulnerable a cierto número de deficiencias nutricionales (en especial de proteínas, yodo y hierro) y al exceso de algunos nutrientes (en particular de algunos aminoácidos).

La posibilidad de mejorar el desarrollo del sistema nervioso central de los lactantes a través del suministro de suplementos de nutrientes más allá de las recomendaciones usuales constituye un tema interesante y controversial, que fue discutido en un seminario organizado en el Centro de Investigaciones de Nestlé en Lausanne en 2002 y cuyos resultados fueron publicados en Acta Pediátrica en agosto de 2003 [7].


DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

Deficiencia de proteínas

Numerosos estudios han descrito que en los niños que sufren de deficiencia de proteínas el desarrollo del sistema nervioso central está alterado [8]. La deficiencia pura de proteínas durante la infancia es muy poco frecuente. Generalmente, en los lactantes amamantados la composición de la leche materna no sufre modificaciones por la dieta inadecuada a que pueda estar sometida la madre, pero el factor que limita las cantidades de nutrientes absorbidos es el menor volumen de leche producida. Como resultado, el número de calorías y las cantidades de grasa y de hidratos de carbono, así como de proteínas disminuyen.

Cuando los lactantes no son amamantados, la desnutrición es causada por la cantidad o la calidad insuficientes de sustitutos de la leche materna, asociadas a veces con deprivación psicosocial, que hace aún más difícil evaluar el efecto de la deficiencia aislada de proteínas.

Sin embargo, Lloyd-Still estudió el desarrollo intelectual de lactantes que sufrían de fibrosis quística [9] y no pudo demostrar ninguna disminución de larga duración del cuociente intelectual o del rendimiento escolar cuando los lactantes habían sido estimulados de manera adecuada por sus padres. En este contexto, Fernando Mönckeberg [10] demostró que el cuociente de desarrollo intelectual de lactantes marásmicos, quienes a los seis meses de edad habían sido adoptados después del alta de los centros de recuperación nutricional, mejoraba hasta llegar casi a la normalidad a los siete años de edad en tanto que los niños que permanecían institucionalizados o al cuidado de sus familias alcanzaban cuocientes de desarrollo de aproximadamente 80. Estos dos estudios demuestran que, en la génesis del retardo intelectual de los lactantes, la deprivación psicosocial es más importante que la simple deficiencia de nutrientes

Exceso de proteínas.

Es sabido que los recién nacidos afectados por ciertos errores congénitos del metabolismo acumulan en el plasma niveles elevados de algunos aminoácidos, tales como la fenilalanina o la tirosina. El paso de estos altos niveles de aminoácidos desde el plasma al sistema nervioso central cuando el tratamiento adecuado no es instituido rápidamente, da lugar a la aparición de retardo mental irreversible.

En los lactantes con bajo peso de nacimiento que no están afectados por ninguna enfermedad metabólica específica, se recomienda no administrar cantidades excesivas de fórmulas basadas en la caseína porque estas podrían causar elevaciones de los niveles plasmáticos de fenilalanina y/o de tirosina, que pueden aumentar el riesgo de trastornos del desarrollo cerebral. Hay que tener en cuenta que en esta situación intervienen otros factores (prematurez extrema, alteraciones respiratorias, hemorragias cerebrales, etc.) que, individualmente, podrían ser responsables del retardo mental [11],

Deficiencia de yodo

Cuando el yodo escasea en los alimentos, lo que sucede especialmente en los países montañosos y en las áreas continentales alejadas de los mares, no sólo la transferencia transplacentaria de yodo desde la madre al feto puede ser insuficiente para el desarrollo óptimo del cerebro, sino que también la leche materna tendrá un contenido de este micro elemento inferior al límite mínimo de 5 microgramos por decilitro. Esto alterará el desarrollo del cerebro, dando lugar a la aparición del cretinismo [12]. En países industrializados tales como Suiza, la República Checa, los Estados Unidos o Finlandia, se agrega yodo a la sal de mesa y el problema del cretinismo endémico ha sido resuelto. En la mayor parte de los países en vías de desarrollo, con la excepción de la India y de México, no se dispone de sal yodada para la mayoría de la población.

Algunos países tienen un programa de suplementación con yodo durante el embarazo, pero, para ser eficiente, la suplementación específica debe ser iniciada muy tempranamente y, mejor aún, antes de la concepción, lo que en muchos países no resulta práctico. De acuerdo con las recomendaciones del Codex Alimentarius, las fórmulas infantiles deben ser suplementadas con una cantidad suficiente de yodo para prevenir su deficiencia y el cretinismo si los niños nacen sin hipotiroidismo, lo que es verificado sistemáticamente al nacer en la mayor parte de los países industrializados.

Deficiencia de hierro

Esta es la deficiencia nutricional más prevalente, ya que afecta a más de mil millones de individuos. La evidencia que indica que la deficiencia de hierro está asociada con efectos importantes en el desarrollo cerebral ha sido bien documentada [13].

Los primeros estudios se remontan a la década de 1970 [14, 15] y mostraron que los lactantes afectados por anemia por deficiencia de hierro obtenían puntajes más bajos en estudios de desarrollo mental y motor que sus pares que servían de controles y que vivían en el mismo medio ambiente.

Sólo los estudios controlados de intervención, con diseño en doble ciego, controlados con placebo fueron capaces de probar la causalidad de la deficiencia de hierro en la alteración del desarrollo intelectual.

Idjradinata y Pollit [16] administraron 3 mg de sulfato ferroso por kilogramo de peso corporal o un placebo a lactantes de 12 a 18 meses que sufrían de deficiencia de hierro con anemia, de deficiencia de hierro sin anemia y a niños con estado suficiente de su nutrición de hierro. Sólo en el grupo con deficiencia de hierro con anemia tratado con sulfato ferroso el puntaje de desarrollo intelectual aumentó cerca de 20 por ciento (p <0,001) mientras que el puntaje del desarrollo motor aumentó cerca de 25% (p <0,001). Este estudio no sólo prueba el papel que juega la deficiencia de hierro en la génesis del retardo del desarrollo mental en niños menores, sino que también muestra que la corrección de dicha deficiencia, incluso si tiene lugar después del primer año de vida, edad que ha sido considerada como un umbral, todavía es capaz de corregir el retardo intelectual.

Deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga

Hace aproximadamente veinte años comenzó una controversia acerca del papel potencial de la deficiencia de ácidos poliinsaturados de cadena larga (LC-PUFAs) en la inducción de retardo visual o intelectual. Desgraciadamente, a lo largo de todo este período el problema científico fue oscurecido por la confusión introducida por intereses creados.

La mayor parte de los estudios sobre los efectos de la suplementación de las fórmulas con LC-PUFAs no mostraron ningún efecto sobre las funciones visuales [17] o a lo más un retardo muy transitorio, que ciertamente no era capaz de ejercer consecuencias fisiológicas [18].

Respecto del desarrollo intelectual de lactantes sanos de término que recibían una fórmula con o sin LC-PUFAs, no resultó posible demostrar diferencias significativas [19, 20].

El problema es más difícil para los lactantes con bajo peso de nacimiento, en quienes la inmadurez de la delta-5 y la delta-6 desaturasas y de las elongasas podría hacerlos más dependientes de los productos terminales de los LC-PUFAs, en especial del DHA y del AA, debido al rápido aumento de la masa del sistema nervioso central durante el primer mes de vida postnatal. Sin embargo, Salem et al. arrojaron luz en este campo al emplear isótopos estables en los precursores n-3 y n-6 (ácidos alfa linolénico y linoleico), demostrando aumentos de los productos terminales marcados (DHA y AA) así como la capacidad del organismo de los recién nacidos para desaturar y elongar dichos precursores hasta los productos terminales. Lo notable e inesperado era que la síntesis de dichos productos terminales era aún más alta en los recién nacidos con bajo peso de nacimiento.

Este estudio corrobora en forma muy satisfactoria las observaciones de Doyle [22] quien, estudiando lactantes con bajo peso de nacimiento alimentados directamente con leche materna, o con leche materna administrada por sonda, o con una fórmula administrada por sonda, no encontró diferencias en el cuociente de desarrollo siete años después al comparar a quienes habían sido alimentados por sonda y que recibieron ya sea leche materna o fórmulas que no contenían LC-PUFAs. Por otra parte, existía una diferencia estadísticamente significativa entre los lactantes que habían recibido la leche de su madre dependiendo del método de administración (por sonda o directamente del pecho materno), con ventajas evidentes para los lactantes que habían sido alimentados directamente al pecho. Una vez más, estas observaciones demuestran la importancia trascendental de la estimulación del lactante por su madre, más que la composición de la mezcla de ácidos siempre que esta contenga los precursores indispensables, que son los ácidos grasos esenciales o indispensables. Esta es también la conclusión del artículo escrito por el Profesor Jean Rey que aparece en la Acta Paediatrica [23], publicada después del Seminario organizado por NRC en Lausanne.

Las publicaciones de Colombo [24], de Cockbum [25] y de Rassin [26], discuten la posibilidad de mejorar el desarrollo del sistema nervioso a través de la provisión de suplementos de proteínas, de ácido siálico, de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga o de antioxidantes, respectivamente, que con las fórmulas infantiles disponibles en la actualidad la calidad de la nutrición es cercana al óptimo y que no se pudieron demostrar mejorías estadísticamente significativas al proporcionar suplementos nutricionales a los lactantes.


Conclusiones

En conclusión, la nutrición óptima durante el embarazo, comenzando por asegurar que el aporte de ácido fólico sea adecuado incluso antes de la concepción, y continuando después del nacimiento (en especial en el caso del hierro) es indispensable para el normal desarrollo del cerebro. Sin embargo, la estimulación y la expresión de cariño por el lactante y el preescolar probablemente son tan importantes como la nutrición. La suplementación con vitaminas, elementos traza, oligonucleótidos, aminoácidos y ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en cantidades excesivas respecto de los requerimientos normales, de acuerdo con los conocimientos actuales no mejorará aún más el desarrollo del sistema nervioso central ni servirá de sustituto para los cuidados y el cariño. No cabe duda que lo que consumimos influye en las funciones cerebrales y, por lo tanto, puede tener efectos sobre el estado y el rendimiento mentales. Sin embargo, estos efectos son difíciles de evaluar científicamente porque son débiles y, en parte, subjetivos. Una gran proporción de los consumidores quisiera ensayar productos de los que se sostiene que restauran o incluso estimulan las funciones cerebrales. Muchos productos existentes en el mercado proclaman estos efectos, especialmente suplementos alimenticios o alimentos funcionales. Sin embargo, la legislación existente todavía es débil y permite la formulación de claims vagos, que frecuentemente engañan al consumidor. Se están creando sistemas que ayudarán a la industria a proponer, y al consumidor encontrar, productos seguros, eficientes y confiables.


Referencias y lecturas

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