Epidemia bacteriana en pacientes de fibrosis quística
( Creces, 2017 )

En diferentes países del mundo se ha estado confirmando una progresiva epidemia, causada por una peligrosa cepa bacteriana, que selectivamente ha estado infectando a niños con fibrosis quística, agravando su evolución.

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética, causada por un gene defectuoso que lleva a que diferentes órganos produzcan un líquido anormalmente espeso y pegajoso que se acumula preferentemente en los pulmones y el páncreas. Ello ocasiona dificultades respiratorias y diversos problemas digestivos. Con el tiempo, la enfermedad pulmonar (fibrosis) empeora, al punto en que la persona llega a quedar incapacitada. La expectativa de vida de estos pacientes FQ es aproximadamente de 30 años y la muerte se produce debido a complicaciones pulmonares.

Recientemente se ha descrito en estos pacientes una epidemia producida por Mycobacterium abscessus, un obscuro agente relacionado con el microbio de la tuberculosis. Diferentes estadísticas señalan que en la actualidad entre el 5 y el 10% de estos enfermos en diferentes partes del mundo ya están infectados por este microbio y que las cifras se están incrementando. Hasta ahora los científicos pensaban que ellos se contaminaban al azar, ya fuera por el agua o el suelo, o simplemente por mala suerte. Pero el análisis del genoma de cientos de ellos, cuenta una historia diferente, que sugiere que la bacteria se ha adaptado a los humanos y que muchas cepas peligrosas se están esparciendo de un paciente de FQ a otro, extendiéndose de país a país y de continente a continente, como una silenciosa epidemia.

Los investigadores no tienen una buena explicación para esta movilidad y algunos incluso no están muy convencidos de que ella exista. Pero otros insisten que es una realidad que obliga a que los hospitales se esmeren en esfuerzos para disminuir los riesgos.

El defecto genético en la FQ afecta una proteína de trasporte que compromete la producción de mucus en diferentes órganos y tejidos, siendo los pulmones los más comprometidos. El mucus obstruye las vías respiratorias y predispone a las infecciones, todo lo que a su vez induce una mayor producción de mucus, agravando los síntomas, hasta llegar a provocar sofocaciones al paciente. La infección por M. Abscessus, que es raro en sujetos normales, es muy difícil de tratar ya que es resistente a la mayor parte de los antibióticos. "Incluso cuando pareciera que se ha curado, vuelve a surgir meses o años después" señala Brian O'Sullivan de la Geisel School de Medicine en Dartmouth College.

En el 2013 se tuvo la primera evidencia de que no era casualidad que el paciente de FQ se infectaba adquiriendo este microbio. En ese entonces investigadores del Hospital Papworth en Cambridge, Inglaterra, comprobaron el contagio de pacientes con FQ con bacterias que genéticamente eran casi idénticas, algo muy poco probable que suceda si la infección se produce independientemente. "Esto nos demostraba que en el hospital se había producido una transmisión, lo que evidentemente nos preocupaba" señala el genetista Julián Parkhill del Wellcome Trust Sanger Institute en Hinxton, Inglaterra. "Pero persistían dos interrogantes: Como se realizaba el contagio y si este era sólo de Papworth".

Para dar respuesta a estas interrogantes los investigadores han estudiado cientos de muestras de M. abscessus, que habían sido aislados de 517 pacientes de diferentes partes del mundo: USA, Inglaterra, Dinamarca, Suecia, Holanda y Australia, encontrando que los genomas microbianos de algunos de ellos diferían ampliamente unos de otros, tal como se espera de cualquiera infección ambiental. Sin embargo, más del 70% de los pacientes estudiados tenía cepas que pertenecían a claustros con genomas muy similares, aun cuando los pacientes vivían en lugares muy separados geográficamente. "Esto sugiere que los microbios se han adaptado causando enfermedades más graves en humanos, lo que obliga por ahora a repensar esta silenciosa epidemia y extremar las medidas de control a nivel local" sugiere Parkhill {Science vol. 354:695, noviembre 2016).



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