El crecimiento mundial del mercado de los alimentos está solamente limitado por el crecimiento de la población. Desde este punto de vista, la evolución de este mercado obligaría a desafíos en el mejoramiento de la calidad y aporte nutricional de los mismos. Posteriormente se desarrollo el interés por el estudio de las eventuales propiedades farmacológicas y terapéuticas de algunos alimentos o componentes de éstos. Es así como en la actualidad se considera que los alimentos que aportan calcio pueden disminuir el riesgo de osteoporosis o aquellos que tienen bajo contenido de sodio pueden reducir la hipertensión, del mismo modo el aumento de la fibra dietaria puede reducir el riesgo de adquirir algunos tipos de cáncer. En este mismo contexto, se ha otorgado gran importancia al consumo de carne de pescado y más explícitamente al aceite de pescado, en el control de la ateroesclerosis y en la prevención del riesgo de enfermedades cardiovasculares.

La observación del efecto benéfico del consumo de aceite de pescado en la salud humana se originó a partir del trabajo de investigación realizado por el danés J, Dyerberg en 1970. Este investigador observó que la incidencia de enfermedades cardiovasculares en los esquimales que habitan en Groenlandia era muy baja. Inicialmente se atribuyó esto a efecto genético, pero posteriormente se desestimó esta idea, ya que esquimales que se trasladaban a vivir en Dinamarca o Finlandia presentaban, una prevalencia de enfermedades cardiovasculares semejante a la de los daneses o finlandeses. La posibilidad de una protección causada por la dieta pareció más factible, ya que estos individuos se alimentan casi exclusivamente de peces y otros animales marinos. Observaciones posteriores permitieron determinar en la composición del aceite de pescado una alta proporción de ciertos tipos de ácidos grasos que no están presentes (o lo están en muy pequeña cantidad) en los aceites vegetales. De ellos, los más característicos son el ácido eicosapentaenoico (EPA, 20:5 (n=3)) y el ácido docosahexaenoico (DHA, 22:6 (n=3)). En donde n representa el número de enlaces dobles de la cadena. Numerosas especies marinas son ricas en estos ácidos grasos insaturados. Es el caso de la sardina, la anchoveta, el bacalao, etc., en proporciones que varían desde un 5% a un 37% del total de ácidos grasos.

Numerosos estudios tanto en animales de experimentación como en humanos permiten aseverar el efecto beneficioso de los aceites de pescado que contienen altas proporciones de EPA y DHA. El consumo de 5 a 10 g diarios de aceite produce importantes disminuciones en los índices de colesterol, LDL y triglicéridos sanguíneos, cuyos niveles altos son importantes indicadores en el proceso de la ateroesclerosis. Aún no existen estudios masivos de largo plazo que permitan asegurar que el consumo diario de estos aceites pueda efectivamente prevenir el desarrollo de la ateroesclerosis, pero lo que sí es claro es que en individuos que padecen de enfermedades cardiovasculares y que tienen antecedentes de infarto al miocardio, estos productos producen una notable mejoría y una prolongación de la expectativa de vida de estos pacientes.


Mecanismo propuesto

El mecanismo de acción de estos ácidos grasos insaturados aún no está del todo claro, aunque existen muchas hipótesis al respecto. La mejor fundamentada desde el punto de vista experimental es aquella que propone una disminución de la capacidad de agregación de las plaquetas, células sanguíneas que cumplen un importante papel en el proceso de la coagulación. Cuando por algún motivo se produce un daño en el epitelio de algún vaso sanguíneo, se desencadena todo un proceso químico que atrae a las plaquetas al lugar del daño, acelera la agregación de estas células y bloquea la zona dañada, impidiendo así la fuga de plasma y otros elementos sanguíneos. Este proceso de agregación debe ocurrir sólo cuando se produce una injuria en el epitelio vascular, ya que una agregación plaquetaria no controlada puede conducir a la formación de un trombo que, de bloquear un vaso sanguíneo, puede producir una falta de irrigación (isquemia) en algún órgano o tejido. Este proceso es el que desencadena la trombosis pulmonar, cerebral y cardiaca, patologías algunas con alto índice de mortalidad o incapacidad permanente.

El equilibrio del proceso agregación-no agregación plaquetaria es mantenido por derivados de las prostaglandinas: Las Prostaciclinas (Pc₂) y los tromboxanos (Tx₂). Las Pc₂ son secretadas por el epitelio de los capilares y su función es impedir la agregación de las plaquetas, en tanto que los Tx₂ son sintetizados por las mismas plaquetas y favorecen su agregación. De esta manera, un adecuado equilibrio entre la actividad de las Pc₂ y de los Tx₂ mantiene el grado de agregabilidad de las plaquetas y evita la formación de trombos sin alterar el proceso normal de coagulación.

Ahora bien, tanto las Pc₂ como los Tx₂ son metabolitos del ácido araquidónico (20: 4, n = 6) quien es transformado a Pc₂ y Tx₂ mediante la acción de enzimas específicas (prostaciclina sintetasa y tromboxano sintetasa). El EPA, a su vez, compite con el ácido araquidónico como sustrato de ambas enzimas y puede ser transformado en la prostaciclina Pc₃ y el tromboxano Tx₃. La Pc₃ presenta propiedades similares que la Pc₂ en cuanto a su actividad antiagregatoria de plaquetas pero el Tx₃ es inactivo como factor de agregabilidad plaquetaria. De esta manera, la presencia de EPA en la sangre disminuye considerablemente el grado de agregación de las plaquetas y el riesgo en formación de un trombo. Es importante destacar que el proceso de la coagulación en estas condiciones se ve considerablemente afectado, lo cual constituye un riesgo que merece ser evaluado y debidamente ponderado en la alternativa de consumir EPA durante plazos muy largos. Este es justamente uno de los problemas que caracterizan a la población esquimal. Su tiempo de coagulación es anormalmente largo y el riesgo de hemorragias es considerablemente alto.


Los aceites marinos y el ateroma

La ateroesclerosis es una enfermedad multifactorial, asintomática en sus primeros estadios (proceso que puede durar muchos años), pero que puede transformarse en un proceso agudo en cuestión de minutos o segundos. La formación de un atenoma o placa ateroesclerótica se inicia justamente a partir de un daño del epitelio vascular. Este daño, que desencadena la movilización de las plaquetas y otros elementos sanguíneos, estimula la proliferación de las células musculares que forman la parte interna del epitelio vascular, produciendo un engrosamiento de la pared y por consiguiente una disminución del lumen del vaso sanguíneo. Este proceso se ve acelerado por el depósito de colesterol y otros lípidos que engrosan más aún la pared vascular, permitiendo así el crecimiento del ateroma. Es fácil comprender que factores genéticos, étnicos o dietéticos que favorezcan la existencia de altos índices de concentración sanguínea de colesterol, serán importantes coadyuvantes en la aceleración del crecimiento del ateroma. Del mismo modo el tabaquismo, la obesidad, la diabetes y la falta de ejercicios son también factores que predisponen y agudizan el proceso de la ateroesclerosis.

Desde este punto de vista los aceites poliinsaturados marinos, evitarían la progresión y crecimiento del ateroma (no lo eliminarían) favoreciendo el flujo sanguíneo y la irrigación de los órganos. Se han descrito muchas otras propiedades para el EPA y en menor grado para el DHA (ya que su rol fisiológico es aún desconocido) tales como disminuir la exportación de colesterol por parte del hígado a los demás tejidos, disminuir la viscosidad sanguínea y aumenta la fluidez de los glóbulos rojos, etc. Sin lugar a dudas, este interesante mecanismo de protección que nos provee la naturaleza merece mucho estudio, pero aún queda mucho por investigar acerca de este fenómeno.

Desde el punto de vista dietético y nutricional la idea no es convertir al aceite de pescado en la panacea farmacológica para evitar la ateroesclerosis, ya que desconocemos aún otros efectos (buenos o malos) derivados de su consumo a largo plazo (en forma de cápsulas, como tal, incorporado a los alimentos, etc.). Lo inteligente y más económico es aumentar el consumo de aquel alimento que es la principal fuente de ácidos grasos n-3, el pescado. Somos un país con tradición pesquera pero con muy malos hábitos de consumo de los productos del mar. Ojalá no tanto pescado sea convertido en harina y una buena proporción vaya a nuestra mesa como un alimento nutricionalmente bueno y rico en salud.



Para saber más


(1) Kinsella J. Food components with potential therapeutics benefits: The N-3 polyunsaturated fatty of fish oils. Food Technology. Febrero 1986, p 89-97.

(2) Ross R. Pathogenesis of plaque formation. Arteroesclerosis 4, 323-329 (1984).

(3) Bang H. Dyerberg J. Lipid metabolism and ischemic heart disease in Greenland Eskimos. Adv. Lipid. Res. 1, 22-28 (1983).

(4) Jorgensen K. Dyerberg S. Platelets and atherosclerosis. Adv. Nutr. Res. 5, 57-61 (1983).