Existe una variedad de lipoproteínas que se clasifican de acuerdo a su densidad. Pero dos son las importantes: Las lipoproteínas de alta densidad(HDL),que transportan el llamado colesterol bueno (es bueno para la salud) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL), que transportan el colesterol malo (malo para la salud, ya que predispone a la ateroesclerosis, ataques cardíacos y cerebrales) Todos también saben que debemos tratar de tener bajos niveles sanguíneos de LDL que nos daña y altos valores de HDL que nos protege.

El HDL protege las arterías, ya que en alguna forma remueve el exceso de colesterol de la sangre y los tejidos, incluyendo también al que se ha depositado en las placas que obstruyen las arterias, transportando este exceso hacia el hígado y otros tejidos. En estos órganos se extrae las células del colesterol de la HDL y son utilizadas para producir substancias que necesitamos, tales como hormonas esteroidales y sales biliares (Figura 2).

Para que el HDL pueda entrar al interior de las células de estos tejidos, existirían unas moléculas claves (proteínas específicas), que están ubicadas en las membranas de dichas células y que deben reconocer al HDL para que este pueda entrar al interior de ellas. Estas moléculas se llaman "receptores de HDL" (Figura 3).

Monty Krieger del Massachusetts Institute of Thechnology (MIT), publica en el número de Noviembre de 1997 del Proceeding of the National Acedemy of Science, un interesante trabajo en que demuestra la función clave que esta molécula receptora desempeña en toda esta labor protectora del HDL. Los trabajos previos ya habían podido identificar el gen que codificaba (ordena la producción) la proteína receptora (lo llamó SR-BI). Ahora logró inhibir su producción anulando a ese gen, con lo que disminuyó la producción de la molécula receptora. Al hacerlo, los niveles de colesterol sanguíneo de la rata aumentaron dramáticamente, mientras que al mismo tiempo la concentración del colesterol dentro de las células del hígado y glándulas Suprarrenales, disminuyeron notablemente su concentración. Es decir, al no existir una adecuada cantidad de proteína receptora en las membranas de las células del hígado, de la suprarrenal, de los ovarios, el HDL no puede penetrar a interior de esas células y se queda en la sangre, lo que constituye un serio riesgo por la posibilidad que este se deposite en las arterias.

Pero más aún, Krieger realizó la contraprueba. Introduciendo el gen SR-BI al interior de las células hepáticas, consiguió que ésta produjera un exceso de proteínas receptoras. Como resultado, desapareció de la sangre casi todo el HDL, aumentando en cambio notablemente el colesterol en las sales biliares. Es decir, al existir más moléculas receptoras en las membranas de las células hepáticas, penetró en su interior más HDL y a partir de él se utilizó el colesterol que este transporta, para producir más sales biliares, que se eliminaron por el intestino.

Con estos experimentos queda claro que esta proteína receptora es la que en último término regula os niveles de HDL y es ella la que permite que el colesterol se retire de la sangre. Un paso más que permite entender quién es el responsable que el HDL sea considerado el colesterol bueno. Claro que estos experimentos se hicieron en ratas, pero también es lo más probable que el mismo mecanismo funcione también en los seres humanos. Si esto fuera así quiere decir que en definitiva la causa de las ateroesclerosis estaría en la inadecuada regulación ejercida por las moléculas receptoras. Con este nuevo conocimiento se abre un camino para encontrar algún sistema que permita normalizar o estimular la actividad de estas proteínas receptoras, y prevenir así la ateroesclerosis.



(Science, Noviembre 14,1997, pág. l228).