Anita Roberts y sus colaboradores, del National Institute of Health en Washington, habían comenzado a estudiar una proteína llamada Smad3, porque sabían que se activaba cuando había una herida. "Pensamos que si la bloqueábamos, aceleraríamos su cicatrización", señaló ella.

Pero para su sorpresa, sucedió exactamente lo opuesto. Las ratas normales, con dos copias activas del gene Smad3, eran capaces de cerrar sus heridas en un promedio de cinco días. La ratas modificadas genéticamente para tener un solo gene Smad3, curaban las heridas en tres días. Las ratas que no tenían ningún gene Smad3, las cerraban sólo en dos días.

Roberts cree que el propósito de cerrar las heridas lentamente está relacionado con el rol de atraer al sistema inmune. Las ratas a las que les faltaban los dos genes Smad3, prácticamente no tenían células inmunes (Nature Cell Biology, vol.1, p. 260, 1999). "En la naturaleza, mantener una herida abierta y en contacto con el sistema inmune, puede ser más importante para sobrevivir que cerrar rápidamente la herida", dice Roberts.

Pero en los seres humanos con grandes heridas o quemaduras extensas, sellar la piel pasa a ser la prioridad. Ahora los investigadores están tratando de observar si en los humanos este gene tiene igual comportamiento. Si es así, una droga que inactive el Smad3 puede ser muy valiosa para lograr una rápida cicatrización.