Llama la atención lo poco que se habla de la hepatitis C y lo tanto en cambio que se habla del SIDA. Ambas enfermedades son producidas por un virus y ambas producen una elevada mortalidad. La hepatitis C ya ha infestado a 170 millones de personas en el mundo, y se estima que en los próximos años en Estados Unidos, el número de muertes que se producirán por la hepatitis C (que causa daño hepático y cáncer) superará en mucho a las muertes que se deberán producir por SIDA.

Estudiar el virus responsable de este tipo de hepatitis no ha sido fácil, ya que aún no se ha conseguido cultivarlo en el laboratorio. Tampoco se conoce mucho acerca de la "historia natural" de la enfermedad, ya que la infección por este virus es muy silenciosa, y la mayor parte de las veces no se sabe cuándo entró al organismo. Pareciera que cuando ello ocurre, se producen síntomas como de un resfrío leve, que luego pasa, pero el virus ya queda instalado. El enfermo puede que se dé cuenta 20 años después, cuando comienzan a hacerse evidentes los signos de daño hepático. Cuando se le pregunta ¿cuándo cree que se infestó?, seguramente que el paciente va a levantar los hombros y va a contestar "no sé".

Las drogas que se han desarrollado para tratar la hepatitis C tienen efectos tóxicos importantes y muchas veces no actúan. Nadie sabe por qué algunos enfermos responden a esas drogas mientras en otros no tienen ningún efecto. Afortunadamente el virus causante no se introduce en los genes del huésped, por lo que al menos teóricamente debiera ser más fácil erradicarlo, lo que es diferente a lo que sucede con el virus del SIDA. También a diferencia del SIDA, este virus no llega ni destruye a las células del sistema inmune y tal vez por eso puede permanecer silencioso por décadas. En cambio, infesta a las células del hígado, y actuando muy lentamente provoca una enfermedad crónica. La principal vía de infección no es el sexo. Por el contrario, es el contacto directo de sangre con sangre.


Un poco de la breve historia conocida

Por años los clínicos habían observado que cuando se hacía una transfusión de sangre, en algunos casos se producían síntomas como de una gripe, que duraba unos pocos días. Esto no se había relacionado con la posterior aparición (años después) de un daño hepático progresivo. Esta segunda parte de la enfermedad, por los exámenes de laboratorio, se parecía a una hepatitis. Pero ella era diferente a las ya conocidas, como la hepatitis A o la hepatitis B. Sin ponerle nombre, pasó a denominarse "hepatitis no A, no B".

Recién en el año 1988, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Atlanta pudo identificar y aislar el agente causal. El trabajo se publicó en Science de Abril 21 del año 1989, Pág. 359. Así tomó nombre propio y pasó a llamarse hepatitis C.

Para sorpresa de muchos, el virus de esta hepatitis tiene pocas semejanzas con sus primas, las hepatitis A y B, a pesar que las tres infectan el hígado. El virus de la hepatitis C viene de una familia llamada "Flaviviridae", que es pariente del virus que produce la diarrea bobina, el cólera del cerdo y la fiebre amarilla. Está constituido por una hebra simple de RNA y contiene un solo gene, que codifica una poliproteína, que subsecuentemente se corta por lo menos en 10 proteínas funcionales (ver figura). Se han descrito más de 100 cepas de este virus, que se agrupan en seis genotipos, los cuales tienden a enclaustrarse en diferentes regiones del mundo.

No se ha podido precisar cuándo el virus infectó por primera vez al hombre. Tampoco se ha podido individualizar a algún animal que le sirva de reservorio natural. Sin embargo, los estudios demuestran claramente que la transmisión se hace por contacto directo de la sangre. Ya sea por las transfusiones sanguíneas o por las agujas sucias que se intercambian los drogadictos, o por prácticas de medicina folklórica. Ultimamente han aparecido sospechas que también lo haría por vía sexual.

El descubrimiento de que se transmitía por las transfusiones sanguíneas ha hecho posible, al menos en los países desarrollados, controlar su diseminación. Habiéndose tomado las precauciones correspondientes en los bancos de sangre, ahora la vía más frecuente es por las agujas sucias que comparten los drogadictos. Con ello en Estados Unidos se ha observado una enorme disminución de esta enfermedad, desde 230.000 casos en la década del 80, a poco menos de 36.000 en 1996. Pero como desgraciadamente muchos de los que ya se infectaron en la década pasada aún están vivos, se estima que en la actualidad el 1.8% de la población americana tiene el virus. Como éste continúa silenciosamente dañando el hígado, se espera que en los próximos años se produzcan entre 8 a 10.000 muertes anuales por esta causa. Es así como la hepatitis C se ha transformado en la causa más importante de trasplante hepático.

La transmisión fetal es baja, y no más del 6% de los recién nacidos de madres contaminadas lleva el virus. Algo que ahora se discute es si este virus se trasmite o no por contacto sexual. Recientemente en el Sexto Congreso Internacional de Hepatitis C, celebrado entre el 6 y 9 de junio del año 1999 (National Institutes of Health, Bethesda, Maryland), Mirian Alter presentó un trabajo que demuestra estadísticamente que aquellas personas que tenían múltiples relaciones sexuales con diferentes personas presentaban mayores tasas de infección. De allí se concluyó que entre el 10 y el 20% de las infecciones en Estados Unidos era por esta vía (Science, Julio 2, 1999, pág. 26). Sin embargo, los homosexuales no presentan tasas más altas que los heterosexuales.


Como evolucionara la enfermedad.

La verdad es que el clínico carece de indicadores para hacer un pronóstico de la evolución que ella va a tomar. La gravedad de la infección varía mucho de una persona a otra y no se sabe la causa. Sin embargo, durante las primeras etapas de la enfermedad se estima que entre el 15 y el 25% de las personas infectadas logra deshacerse de él espontáneamente y no se vuelve a detectar el virus en su sangre. El restante 75 a 85% desarrolla una infección crónica de las células hepáticas (hepatocitos). Cuando éstas van muriendo, son reemplazadas por tejido fibroso, lo que progresivamente lleva a una cirrosis. Entre el 1 al 5% desarrolla un cáncer del hígado (carcinoma). Para que los síntomas de falla hepática se hagan evidentes, transcurren por lo general alrededor de 20 años a contar de la fecha de infección. Cuando se detecta la enfermedad el médico no puede predecir su evolución. Parece sí evidente que el consumo de alcohol la acelera.


El tratamiento tiene un éxito limitado

Hasta el año 1998 los enfermos tenían sólo una posibilidad de tratamiento: tres inyecciones semanales de interferon durante un año (un mensajero que produce naturalmente las células del sistema inmunológico). Siguiendo esta pauta, se consigue eliminar el virus en menos del 20% de los enfermos. Recientemente se ha visto que si a ello se agrega otra droga antivirus llamada "rivarin", aumenta al doble la posibilidad de éxito (Mejores perspectivas para la hepatitis B y C).

Los efectos colaterales son muy desagradables, lo que dificulta el tratamiento, especialmente cuando el enfermo aún no presenta síntomas, y con el tratamiento comienza a sentirse muy mal. Roche Pharmaceutical ha ensayado el interferon adicionado de propilen-glicol, y señala que con esta mezcla se mejora hasta el 60%. Además, la presencia de propilen-glicol hace posible reducir las inyecciones de tres por semana a una por semana, con lo que se reducen considerablemente los efectos secundarios. Un pequeño gran problema es el costo de estas drogas: 48 semanas de tratamiento cuestan 20 mil dólares.

Varios otros laboratorios están buscando nuevas posibilidades. Vertex Pharmaceutical en Cambridge, Massachusetts, ha desarrollado una nueva droga que ataca al virus C más directamente. Se trata del VX-497. Ella bloquea una enzima que es indispensable para que el virus se reproduzca. Otros laboratorios están también investigando por el mismo camino. Schering entre ellos, anunció que también dispondría de una droga para fines del año 1999 (Scientific American, Marzo 1999, pág. 9).


La posibilidad de una vacuna

Mientras la mayor parte se ha dedicado a buscar drogas para el tratamiento de la hepatitis C, el laboratorio Chiron se ha dedicado a buscar una vacuna. El problema es que al igual que el virus del SIDA, éste cambia muy rápidamente. Ante esta realidad, los investigadores han estado buscando por otro lado. Una posibilidad que se ha estudiado es utilizar una vacuna cuya proteína se produzca dentro de las células del organismo. Una de estas opciones es utilizar lo que se ha llamado "vacuna de DNA" (Vacunas con RNA del germen). En este caso se inyecta una preparación que contiene el DNA viral, y la célula infestada produciría la proteína del virus. El mismo laboratorio está también explorando la posibilidad de agregar genes del virus de hepatitis C a virus inocuos. Estos infestarían las células, las que producirían las proteínas virales que serían el antígeno adecuado para producir anticuerpo.

Además de Chiron hay varios otros laboratorios trabajando en el mismo tema, tratando de utilizar una inmunidad mediada a través de las mismas células del organismo. Con todo, si se logra una vacuna adecuada va a ser difícil comprobar su eficiencia. Para ello habría que ensayarla en los que están en el más alto riesgo, como son los drogadictos que intercambian agujas. Pero hacer un trabajo con ellos y seguirlos en función del tiempo, es casi imposible.

También es posible que en los próximos 10 años se llegue al desarrollo de nuevas drogas antigripales eficientes, pero desgraciadamente el costo de ellas también va a ser muy alto, lo que limita las posibilidades de usarla en países del tercer mundo.