¿Debe ser considerada la vitamina E como una vitamina? ¿Es tan importante y fundamental para nuestro organismo o simplemente un nutriente del cual no debemos preocupamos porque nunca se nos producirá una carencia de él? No podemos responder a ninguno de estos planteamientos con exactitud. El motivo de este artículo es presentar el estado actual del problema a fin de vislumbrar alguna respuesta.

En 1922, H. Mc Lean Evans y S. Bishop en la Universidad de California, aislaron a partir de aceite de semillas de trigo una sustancia capaz de prevenir la muerte fetal en ratas alimentadas con dietas grasas con alto grado de rancidez (descomposición oxidativa de las grasas y aceites). Si bien estos animales copulaban y concebían normalmente, eran incapaces de mantener el feto vivo. Evans y Bishop bautizaron a este nuevo producto como "Tocoferos", nombre derivado del griego tokos (nacimiento) y pheros (fortaleza) aludiendo a la buena salud de las crías de las ratas a las cuales se les administró el principio liposoluble. Posteriormente, al ser caracterizada como un alcohol por sus mismos descubridores, se acuñó su nombre definitivo de "Tocoferol", aunque ya en 1924 Sure la había bautizado como vitamina E.

El atractivo de haber encontrado una sustancia relacionada con la reproducción entusiasmó a muchos investigadores, quienes llegaron a pregonar varias virtudes del nuevo compuesto, entre las que se incluyen como un factor de refuerzo para la reproducción, un factor de aumento de la virilidad o como "fuente de la eterna juventud`. Todo esto opacó el trabajo de Olcott y R. Emerson publicado en 1937, quienes por primera vez describieron la verdadera función del tocoferol: ser un antioxidante natural.


Naturaleza química

La forma natural más activa de la vitamina E es el llamado DL - tocoferol, originariamente aislado par Evans. Posteriormente se aislaron otras formas tales como el beta, gamma y delta tocoferol y un grupo formado por alfa, beta, gamma y delta tocotrienoles, que también presentan cierta actividad de vitamina E.

Debido a que todos los tocoferoles son susceptibles de oxidarse cuando son expuestos al aire, se usa con fines farmacológicos el acetato de tocoferol que es mucho más estable a la oxidación, al igual que el succinato de tocoferol. Ambos ésteres al ser hidrolizados en el tracto digestivo liberan el alcohol correspondiente a la vitamina. La estandarización de la vitamina E no se realiza a partir de la sustancia naturalmente más activa, el tocoferol, sino a partir de su derivado sintético, el acetato de tocoferol.

De esta manera, 1 mg del éster corresponde a una unidad internacional (IU). La evaluación de la potencia relativa de un compuesto con actividad de vitamina E es considerablemente difícil, ya que no todos sus derivados presentan la misma absorción y retención en los tejidos. Por ejemplo, el gamma tocoferol es removido por la sangre más rápidamente que el alfa tocoferol. Si se ensaya el contenido de vitamina E de un aceite que es rico en tocoferol mediante el test de resistencia a la hemolisis por agua oxigenada, puede obtenerse un resultado que dependerá del tiempo transcurrido entre la ingesta y la toma de la muestra, no reflejando con exactitud la magnitud de la vitamina en los tejidos de depósitos, ya que la rápida absorción de forma determina una baja concentración sanguínea sin que exista realmente carencia de la vitamina. De este modo, el tipo de dietas, la especie animal y el síndrome fisiológico a ser evaluado constituyen variables fundamentales en la decisión de la técnica a utilizar y en la interpretación de los resultados.


Alimentos que la contienen

La vitamina E pertenece al grupo de las llamadas liposalubles precisamente por disolverse en aceites y grasas pero no en el agua, por consiguiente todos los alimentos que contengan grasas o aceites serán buenos vehículos para esta vitamina.

Aunque esencialmente sólo es sintetizada por los vegetales -que constituyen así la fuente primaria de esta vitamina- las grasas animales también la contienen al actuar como intermediarios de la cadena alimentaria, ya que la vitamina se deposita en la grasa animal en cantidades relativamente altas. Los aceites vegetales como tales o procesados (en la forma de margarinas, por ejemplo) y los cereales constituyen una excelente fuente de vitamina E, además de productos animales con contenido graso tales coma leche huevos cae de vacuno y en especial el pescado.


¿Cómo llega a nuestras células?

Las formas esterificadas de la vitamina E son casi completamente hidrolizadas antes de su absorción en el tracto gastrointestinal. Las sales biliares juegan un papel fundamental en esta absorción (realizada principalmente a través de los vasos linfáticos). Esta vía transporta casi el total de la vitamina absorbida a partir de una dosis (45%). El resto (55%) es degradado, absorbido y transportado a través de la sangre o excretado con las fecas.

No existe una protección específica por el transporte sanguíneo de la vitamina E, aunque normalmente se le encuentra asociada a las lipoproteínas de baja densidad. Todos las tejidos tienen la capacidad para absorber la vitamina, aunque el tejido adiposo tiene la propiedad de poder acumular más allá de esa relación. La vitamina almacenada en el tejido hepático es rápidamente movilizada en situaciones de carencia nutricional. El tejido muscular también lo hace aunque con menor velocidad, en cambio el tejido adiposo libera sólo una proporción muy pequeña de su contenido, por lo que se ha propuesto que el contenido de vitamina de este tejido no constituye un aporte significativo en situaciones carenciales prolongadas donde ya se han agotado las reservas hepáticas y musculares.

La leche humana tiene un contenido de tocoferoles superior a la leche de bovino y su grasa en general es mejor absorbida por los recién nacidos. Esta situación adquiere importancia especialmente en los prematuros que son alimentados con fórmulas en base de leche de vaca, ya que en ellos disminuye la disponibilidad de vitamina E, lo que agudiza en algunos casos la anemia hemolítica que normalmente se presenta en los primeros días de su vida.


¿Cómo y dónde actúa?

Los organismos aeróbicos enfrentan constantemente un peligro que es dependiente del consumo del oxígeno y derivado de la metabolización del oxidante. El oxígeno no es reducido directamente a agua en todas las reacciones metabólicas, ya que en muchas de ellas se forman estados transicionales de O₂ de alta reactividad química y poder oxidante (radicales libres) y a pesar de su corta vida media, pueden iniciar reacciones secundarias en el interior de la célula o incluso difundir hacia afuera de ésta. El deterioro producido por los radicales libres de oxígeno se produce a todo nivel y afecta especialmente a moléculas de proteínas, Iípidos, ácidos nucleicos y carbohidratos. Una de las estructuras celulares más afectadas por el ataque de los radicales libres son las membranas celulares, ya que en ellas se inician un proceso de oxidación de sus ácidos grasos no saturados conocido con el nombre de lipoperoxidación. Este es un deterioro estructural que destruye los dobles enlaces del ácido graso, depolimeriza en cadena hidrocarbonada y debilita la resistencia de la membrana, que aumenta su permeabiIidad y disminuye su selectividad.

La célula ha desarrollado sistemas de protección contra este daño oxidativo derivado de una metaboIización del oxígeno. Numerosas moléculas de carácter enzimático y no enzimático participan en esta protección. La vitamina E es justamente uno de los componentes no enzimáticos del sistema de protección, ya que por sus características estructurales puede comportarse como un atrapador de radicaIes libres, actuando así como un antioxidante al impedir la iniciación de procesos lipoperoxidativos a la propagación de éstos. El carácter liposoluble de los tocoferoles les permite intercalarse en la estructura hidrocarbonada de las membranas actuando, a diferencia de otros mecanismos antioxidantes, en el sitio mismo en que se produce el ataque de los radicales libres.

Dentro de los componentes del sistema de la defensa antioxidante celular, la vitamina E sería el único componente no sintetizado por la célula, ya que los otros, tales como las enzimas superóxida dismutasa, cataIasa y glutatión peróxidasa y el tripeptido glutation, son celulares y su concentración y actividad está finalmente regulada.


Concentración

La concentración intracelular de vitamina E va a depender de la dicta y especialmente del carácter graso de ésta. Una carencia de vitamina E en la dieta va a conducir a una disminución de la vitamina en los tejidos y a pesar de que los otros sistemas de protección no se verían directamente afectados, se producirá un desbalance metabólico que acarreará tarde o temprano un daño celular, a veces irreparable. Al actuar la vitamina E como un antioxidante, se produce una oxidación en su estructura que le impide actuar nuevamente como atrapador de radicales libres; en otras palabras, Si la formación de radicales libres en un tejido está aumentada (por desbalance metabólico, por el efecto de drogas oxidativas, por el efecto de las radiaciones ionizantes, etc.), se va a producir un agotamiento del tocoferol activo como antioxidante, a pesar que los otros mecanismos pueden recuperar su actividad al ser reoxidados. Este fenómeno no le resta importancia a la vitamina E coma un protector celular, ya que son indiscutibles los efectos celulares derivados de su carencia así como la recuperación que se obtiene al administrar la vitamina en dosis farmacológicas.

Algunos autores han postulado que existiría un mecanismo que permitiría restituir el estado de oxidación original de la vitamina recuperando su actividad antioxidante. En este mecanismo intervendrían el ácido ascórbico (vitamina C) y el glutatión al estado reducido. La vitamina E sería reducida en función de la oxidación del ácido ascórbico y éste se reducirá al acoplarse a la oxidación del glutatión. Finalmente, el giutntión será nuevamente reducido mediante una enzima (glutatión reductasa).


Requerimientos

No se ha descrito aún una carencia patológica de vitamina E en adultos. Son Los recién nacidos y especialmente los prematuros quienes fisiológicamente son deficientes en vitamina E, situación que les puede producir una serie de anomalías funcionales. Durante mucho tiempo no se establecieron requerimientos mínimos de la vitamina, por considerarse que con una alimentación balanceada se superan perfectamente los requerimientos. Sólo en 1968 se establecieron recomendaciones oficiales de ingesta diaria: 5 IU para recién nacidos y lactantes; 5 a 10 IU para niños y 20 a 30 IU para adultos. Esta recomendación varía de acuerdo a la composición de la dieta en ácidos grasos no saturados y al procesamiento que ésta haya sufrido, ya que la temperatura, el congelamiento y los solventes utilizados en el tratamiento industrial a doméstico de los alimentos alteran en forma importante el contenida de tocoferoles.

El contenido promedio de vitamina E de un adulto se estima de 70 mg/Kg de peso. En cambio, el de un recién nacido es de 5-6 mg. Kg. (Para un peso de 3-3,6 Kg). Un feto de 2 a 6 meses de gestación sólo contiene 3 mg/Kg en promedio. Si bien es cierto que la cantidad de grasa, factor primordial en el contenido de vitamina E, es sólo de 1% del peso en el primer trimestre de gestación y varía hasta un I6% al nacimiento, es claro el hecho que el feto es deficiente en vitamina E, siendo ésta una situación que se puede agudizar al término del embarazo. La placenta es poco permeable a la vitamina E, puesto que los niveles promedios de vitamina en la sangre de una embarazada son del orden de 0,9 a 2,5 mg/100 ml. En cambio, las niveles del recién nacido están en el rango de 0.2 a 0.6 mg/ 100 ml. Se ha propuesto una relación ideal entre el contenido de vitamina E (expresado en mg) y el de ácidos grasos no saturados de un tejido del orden de 0.4 a 0.6, aunque en realidad esta relación puede variar de acuerdo al contenido de ácidos grasos no saturados de la dieta ya que si ésta es deficiente en ellos, relaciones más pequeñas del orden de 0.20 a 0.30 pueden ser adecuadas.


¿Qué podemos concluir?

Como se puede observar, la actividad de la vitamina E en el metabolismo celular es compleja ya que participa e interactúa con un gran número de funciones celulares (y probablemente con muchas más, desconocidas aún). Si bien no existe ninguna enfermedad característica que se puede asociar directamente con la carencia de vitamina E, parece ser que la integridad de la estructura celular y más específicamente de las membranas celulares, es su principal blanco de acción. Poco se sabe de la acción farmacológica y terapéutica de la vitamina E, pero se puede presagiar debido a la generalidad de su mecanismo de acción, un futuro promisorio a su uso terapéutico y, últimamente cosmético. Finalmente, cabe volver a preguntarse ¿Es realmente una vitamina?, ¿Es tan fundamental para nuestro metabolismo?, ¿Puede ser reemplazada por otro tipo de moléculas? Aún no podemos responder con certeza a estas preguntas, pero algo más ya sabemos.



Dr. Alfonso Valenzuela

INTA, Universidad de Chile