Hace unos años se despertó una gran controversia frente a la idea de que bacterias podrían ser las culpables de la úlcera gástrica o que causaran enfermedades cardiacas. Después de algún tiempo, la teoría pasó a ser aceptada y se ha traducido en medidas terapéuticas muy efectivas. Ahora sorprende la teoría de que la obesidad estaría relacionada con un virus.

La hipótesis se originó en la India en el año 1988. En aquella época, Nikil Dhurandhar, médico especialista en obesidad, a través de un amigo veterinario, se informó de una epidemia viral que estaba afectando a las aves y que estaba matando a cientos de ellas. Se interesó por examinarlas y se sorprendió cuando comprobó que las aves muertas tenían una gran cantidad de grasa en sus tejidos. ¿Cómo podía ser que los animales murieran por sobrepeso?

Dhurandhar y su amigo veterinario decidieron investigar. Como primera etapa inyectaron a pollos el virus conocido como SMAM-1, presumible culpable de la epidemia. Seis semanas más tarde, éstos habían acumulado un 50% más de grasa que los controles. Sin embargo, contrariamente a lo esperado, comprobaron también que en su sangre había niveles inferiores de colesterol y triglicéridos con respecto a los normales. Esto era raro, dado que los animales grasosos habitualmente tienen también niveles sanguíneos altos de estas dos moléculas.

El próximo paso fue tomar muestras de sangre de cincuenta individuos obesos y determinar en ellas los anticuerpos contra el virus SMAM-1. El test fue positivo en 10 de las 50 muestras, y estos 10 eran más obesos que el resto de los pacientes. También ellos tenían bajos niveles de colesterol sanguíneo.

Entendiendo Dhurandhar algo muy interesante entre manos, se contactó con centros de obesidad en los Estados Unidos. No le fue fácil lograr que alguien se interesara. Sin embargo a Richard Atkinson, un investigador en obesidad de la Universidad de Wisconsin, le pareció interesante la observación. Ya anteriormente Atkinson había estado preocupado con el tema, porque había comprobado que otros tres virus (incluyendo al virus del distemper de los perros y el virus Borna) también habían producido obesidad en los animales, lo que el investigador atribuía a la destrucción de la parte del cerebro que regula el apetito.

De este modo, Dhurandhar se trasladó a trabajar en el laboratorio de Atkinson en Madinson. Para repetir las experiencias necesitaban importar el virus SMAM-1 desde la India. Desgraciadamente no obtuvieron el permiso de parte del Departamento de Agricultura de Estados Unidos, ya que sus expertos temieron que éste pudiera extenderse y producir una enfermedad devastadora en los pollos.

En vista de ello, los investigadores decidieron experimentar con otros virus parecidos. El SMAM-1 pertenece a un grupo de virus llamados adenovirus, por lo que comenzaron a ensayar diversas variedades comerciales de ellos. Comenzaron por uno llamado Ad-36, que escogieron por ser muy diferente a otros adenovirus, lo que hacía más fácil y seguro determinar sus anticuerpos. Hasta entonces, nada se conocía de este virus, salvo que había sido aislado de una joven alemana que presentaba diarrea.

La verdad es que tuvieron una gran suerte en la elección del virus, ya que al inyectarlo en pollos, a las tres semanas pudieron detectar el depósito de una gran cantidad de grasa abdominal y de nuevo eran bajos sus niveles de colesterol sanguíneo.

Cuando más adelante inyectaron el virus Ad-36 a ratas, dos tercios de ellas también acumularon grasa anormalmente en el abdomen y también tenían bajo el colesterol. Al inyectarlo en tres monos tití, a los seis meses comprobaron igual efecto. Recientemente Dhurandhar y Atkinson presentaron estos primeros resultados en Antwerp, durante el Congreso Europeo de Obesidad (Mayo 2000). La recepción de estos hallazgos fue muy escéptica.

Desde luego otros investigadores manifestaron que una cosa es lo que pueda sucederle a los pollos y a las lauchas y otra muy distinta es lo que pueda suceder a los humanos. Por tal motivo, los investigadores decidieron tomar muestras de sangre a 313 obesos y a 36 individuos delgados, para detectar en ellos anticuerpos contra el virus Ad-36. Encontraron que en los individuos delgados, sólo cuatro tenían anticuerpos contra este virus en su sangre. En cambio, los encontraron presentes en el 32% de los obesos. De nuevo confirmaron que los obesos con anticuerpos positivos, tenían niveles bajos de colesterol.

Otros investigadores pensaron que los obesos con anticuerpos podían explicarse como algo agregado y secundario, sin que necesariamente este virus fuera el culpable de su obesidad. Podía ser posible que los individuos obesos fueran más susceptibles de infectarse por él. Desde luego se sabe que los individuos obesos tienen un sistema inmunológico deprimido. Para aclarar esta posibilidad buscaron anticuerpos contra otros adenovirus parecidos (Ad-1, Ad-31 y Ad-37). Encontraron que algunos tenían anticuerpos contra ellos, pero, sin embargo, su distribución era igual en los obesos y en los delgados. Por otra parte, ninguno tenía colesterol bajo.

Para dilucidar mejor el rol del virus Ad-36 en la obesidad, recientemente los investigadores tomaron muestras de sangre de 83 pares de gemelos idénticos o fraternales. En 26 pares encontraron que uno de los mellizos tenía anticuerpos contra Ad-36 y el otro no lo tenía. El mellizo que tenía anticuerpos, era más gordo que el que no lo tenía, con un índice de masa corporal 1.5 puntos más alto como promedio.

A pesar de todas estas evidencias, Dhurandhar y Atkinson no han logrado convencer a sus pares acerca de sus hallazgos. "Ellos se ríen de nosotros y nos ha sido difícil que acepten nuestros trabajos para la publicación en revistas especializadas". Con todo, recientemente han logrado que éste se publique en el International Journal of Obesity (Vol.24, pág. 989). Ellos siguen convencidos que algunos de los casos de obesidad serían debidos a infecciones virales.


Como actuaría el virus

Dhurandhar está comenzando a estudiar el mecanismo por el cual el virus podría producir obesidad. En ensayos realizados "in vitro", cultivaron células grasas inmaduras de ratas, a las que agregaron el virus Ad-36. Comprobaron que las células infectadas con el virus maduraban tres veces más rápido que las células inmaduras que no habían sido infectadas. Por otra parte, encontraron también que las ratas infectadas por el virus Ad-36 tenían más células grasas en su cuerpo. Según los investigadores, estas células una vez maduras comienzan a hacer su trabajo, enviando señales hormonales para almacenar grasa en ellas. Por este mecanismo aumentaría el peso de los animales.

Ahora Dhurandhar (que se trasladó a Wayne State University en Detroit), está realizando diversos experimentos para tratar de averiguar por qué mecanismo los virus podrían disminuir los niveles de colesterol sanguíneo y al mismo tiempo aumentar la obesidad. Para ello ha escogido los hamsters como animales de experimentación. Primero está tratando de ver si el colesterol está bajo porque se deposita en las paredes arteriales, lo que sería muy malo. Pero podría también ser debido a que el hígado lo metabolizara más rápido o simplemente porque este órgano produjera menos colesterol.

En todo caso, el investigador ha observado que los pacientes obesos con anticuerpos contra este virus responden mejor a la administración de drogas contra la obesidad. Tal vez, sugiere él, esto sería debido a que estas personas no tendrían una predisposición genética a la obesidad, y que ella simplemente sería debida a que se contaminaron con el virus.

Indudablemente que las investigaciones tienen que continuar, pero si fuera cierto que la obesidad fuera inducida por virus, eventualmente se podría administrar una droga antiviral o llegar a fabricar una vacuna para prevenir la enfermedad. Si una droga antiviral mejorara la obesidad en pacientes con anticuerpos anti Ad-36, sería éste un fuerte argumento en favor de su teoría.

Con todo, Dhurandhar piensa que ya debiera comenzarse a detectar este virus en los bancos de sangre. En su experiencia, el virus permanece infeccioso en la sangre por largos períodos cuando ésta se mantiene almacenada. Desgraciadamente el virus también parece ser muy contagioso, ya que se esparce fácilmente en los animales que están en la misma habitación. Con todo, en el caso de los monos infestados, el virus desaparece de las deposiciones a los 60 días, aun cuando los anticuerpos en la sangre se mantienen elevados. En resumen: una interesante teoría, pero que no todos los expertos están dispuestos a aceptarla tan fácilmente.



* Este artículo se basa en la publicación de New Scientist, Agosto 5, 2000, pág. 26