En los países desarrollados, los ataques cardíacos, matan a una de cada cuatro personas. Por ello, según la ley de probabilidad es muy posible que a lo largo de la vida hallamos presenciado por lo menos uno. Aún cuando la expresión "ataque cardíaco" es familiar, muy pocas personas saben en qué consiste y qué se debe hacer.

Durante las últimas décadas los investigadores y los médicos han reunido impresionantes detalles de cómo trabaja el corazón y qué falla durante un ataque. Ya están claros los cambios celulares que permiten al corazón bombear sangre y los médicos están familiarizados con los procesos bioquímicos que controlan el sistema, además de cómo actuar con diversas drogas. También se tienen nuevos enfoques acerca de las causas del ataque: el mundo de las matemáticas y dentro de él, la teoría del caos, se ha usado para entender los ritmos anormales que algunas veces se producen por daños del corazón que pueden llegar a ser letales. Pero antes de meternos en esto, hay que saber cómo trabaja el corazón.

La función del corazón es bombear sangre para abastecer los tejidos del oxígeno y otros nutrientes que necesitan, y al mismo tiempo remover los subproductos del metabolismo de ellos. Una rápida mirada a su arquitectura revela que el corazón está formado por dos bombas que trabajan en forma paralela.

El lado derecho del corazón recibe sangre desoxigenada de todos los órganos del cuerpo y la transporta a los pulmones para que allí se oxigene, mientras que el lado izquierdo recibe la sangre oxigenada desde los pulmones y las distribuye por el cuerpo. El flujo de sangre desde el ventrículo derecho a los pulmones se llama "circulación pulmonar"; el flujo desde el ventrículo izquierdo a los órganos, se llama "circulación sistémica" (Fig. 1).

William Harvey en el año 1628, fue quien primero describió esta circulación coordinada. Su soberbio tratado, es aún uno de los más importantes trabajos científicos que se haya escrito y aún hoy es útil leerlo.

Los primeros anatomistas ya describieron que el ventrículo izquierdo, es más grande que el derecho. La razón de esto resulta lógica si se entiende la circulación: aún cuando ambos lados del corazón movilizan la misma cantidad de sangre, el ventrículo izquierdo debe enviar la sangre más lejos, a los vasos que irrigan los diversos órganos y no sólo a los pulmones. Esto explica también el por qué la presión en la circulación sistémica (normalmente conocida como presión sanguínea), es más alta que la presión en la circulación pulmonar.

Para mantener funcionando la circulación, el corazón bombea la sangre a un ritmo de aproximadamente setenta veces por minuto. La onda de presión que se produce con cada bombeo, viaja a través de las arterias y se llama "pulso". El pulso puede sentirse en muchos lugares del cuerpo, incluyendo la muñeca (pulse radial), la ingle (pulso femoral) y el cuello (pulso carotídeo).

Aún cuando todos los órganos del cuerpo requieren del abastecimiento de sangre, algunos dependen más críticamente de ella que otros. Los músculos por ejemplo, especialmente si no se usan, pueden permanecer sin dañarse, aún cuando se depriven de sangre por muchos minutos. Pero si la sangre se interrumpe en el cerebro por algunos segundos, se produce inmediatamente una pérdida de la conciencia. Si esta no se restablece en dos o tres minutos, se producen allí daños irreversibles.

Otro órgano que es particularmente sensible a la falta de sangre, es el propio corazón. Si una parte del corazón se ve afectado por la pérdida de sangre (lo que los médicos llaman "isquemia"), disminuye su capacidad de funcionar como bomba. Esta enfermedad llamada "isquemia cardíaca" es la causa de lo que llamamos un ataque cardíaco. La isquemia generalmente se produce porque se tapona alguna arteria que suministra sangre a alguna área específica del músculo cardíaco. Para entender la respuesta cardíaca a la pérdida de irrigación hay que echar previamente un vistazo a su estructura celular.

El corazón está compuesto por un tipo de células musculares especializadas, que en conjunto se llama músculo cardíaco. Las células individuales del músculo o "miocitos cardíacos", están unidas eléctricamente unas con otras por membranas estructurales que dejan lo que se ha llamado "gaps estructurales", que son pequeños poros a través de los cuales la corriente eléctrica puede pasar de una célula a otra célula. Este sistema unido, asegura que todas las células musculares se contraigan sincrónicamente cuando se estimula por ondas de excitación.

El corazón tiene un "ritmo intrínseco" de aproximadamente 70 contracciones por minuto. Este ritmo, si se mantienen algunas condiciones, continúa aún cuando el corazón haya sido removido del cuerpo. Esta característica es manejada por ondas de excitación eléctricas sucesivas, similares a los impulsos que transmiten los nervios, y que en este caso se esparcen por todo el músculo cardíaco. Estas ondas eléctricas se originan en el "nódulo sinusal", que es un pequeño conjunto de fibras musculares especializadas en la pared del ventrículo, que actúan como un verdadero marcapaso. Cuando parte el estímulo eléctrico desde el nódulo sinusal, las ondas se extienden a los ventrículos, causando que estos se contraigan. La contracción comienza en el fondo y tienen el efecto de estrujar la sangre contenida, dirigiéndola fuera de cada ventrículo.

El ritmo intrínseco, aunque importante, no explica la capacidad del corazón para cambiar de acuerdo a los requerimientos del cuerpo. ¿Por qué el corazón palpita más rápido, cuando hacemos ejercicios? Es que las ondas de excitación que se originan en el corazón son sensibles también a una variedad de mecanismos de control. Son los nervios del llamado "sistema nervioso simpático", los que aceleran el ritmo cardíaco, mientras que nervios del llamado "sistema parasimpático", las disminuyen. A su vez, la fuerza de la contracción es influenciada por mecanismos celulares, que ajustan el nivel de activación de los miocitos (ver recuadro).

Como todas las células musculares, los miocitos cardíacos "queman oxígeno" y convierten a este en dióxido de carbono. Pero sólo los miocitos de la capa interna, adyacentes a la sangre de sus cavidades, pueden abastecerse de oxígeno por difusión directa de la sangre. El resto de la pared cardíaca, depende de la administración de oxígeno que le proporcionan las arterias coronarias (fig. 1).

Las principales arterias coronarias nacen del comienzo de la aorta y pasa a lo largo de la superficie del corazón (epicardio), y a los pocos centímetros se desparraman en ramas más pequeñas (fig. 1). Estas penetran el cuerpo del corazón para suministrar oxígenos a los miocitos. Hay tres ramas principales de las arterias coronarias y cada una de ellas puede comprometerse para llegar a producir un ataque cardíaco. Sin embargo, el bloqueo que lleva a una isquemia, se produce más comúnmente en la "arteria descendiente anterior (50% de los casos), seguida en frecuencia por la "arteria principal derecha" (30% de los casos). La tercera, " la arteria circunfleja" es culpable en el 20% de los casos. La mayoría de las veces, el bloqueo se produce en la parte epicardial de una de éstas arterias, y es debida a ateroesclerosis de las mismas.

La atereoesclerosis es un proceso que consiste en el depósito de grasas en la superficie interna de las arterias. Puede afectar arterias de tamaño mediano y grande, en cualquier parte del cuerpo y por lo tanto también puede obstruir el paso de la sangre no sólo al corazón, sino también en otros órganos. La mayor parte de las parálisis cerebrales por ejemplo, son causadas por procesos de ateroesclerosis de las arterias cerebrales. El riesgo que un individuo desarrolle ateroesclerosis depende tanto de factores propios de su estilo de vida, como son el cigarrillo y dietas ricas en grasas saturadas, como también de factores genéticos que producen presiones altas y/o hipercolesterolemia (una situación en que hay excesivo colesterol en la sangre).


El riesgo de la acumulación de grasa en las arterias

La ateroesclerosis es un riesgo propio de la edad mediana y la vejez. Sin embargo, los investigadores saben desde hace tiempo que pequeñas cantidades de grasas pueden encontrarse en el interior de las arterias de individuos jóvenes y aún de niños. En estos casos, son sólo pequeños promontorios en las paredes interiores de las arterias, formados por grupos de células ricas en grasas, acumuladas debajo del revestimiento superficial de las arterias. El término "lípidos", por lo general engloba los depósitos de grasas y las moléculas de grasas más complejas, como es el colesterol, substancia que es indispensable para la formación de las membranas celulares. Los depósitos no producen en general problemas, si están localizados en las arterias coronarias más finas. Sin embargo, pueden afectar también otras mayores y crecer hasta formar verdaderas "placas fibrograsosas". Ellas están compuestas de una mezcla de lípidos cubiertos por una capa fibrosa, conteniendo además células musculares lisas, células inmunológicas, conocidas como macrófagos y la proteína llamada colágeno (fig. 3). En un comienzo los depósitos son pequeños, con no más de un milímetro de profundidad, pero ya cuando se han formado las placas fibrograsosas, pueden adquirir varios milímetros de profundidad, llegando a producir estrechamientos peligrosos del lumen arterial. La estrechez puede monitorearse por medio de rayos X, conociéndose el examen como "angiograma coronario". El equipo permite visualizar las arterias si previamente se ha inyectado en ellas una substancia que es opaca a los rayos X.

Las placas varían según la cantidad de lípidos o material fibroso que contengan. Las que tienen preponderantemente material fibroso, producen una isquemia gradual, estrechando progresivamente la arteria y muy rara vez producen ruptura. En cambio las placas ricas en lípidos, son más susceptibles de producir una isquemia brusca. Generalmente esto ocurre cuando la sangre que circula en las arterias, rompe la capa fibrosa delgada, exponiendo los lípidos que están debajo. Es la exposición de los lípidos, la que estimula la formación de un coágulo, que continúa creciendo hasta que se bloquea completamente la arteria. Todo el proceso puede tomar sólo algunos minutos y el resultado final es una trombosis coronaria.

El estrechamiento gradual de las arterias coronarias, es la causa de la angina, consistente en un fuerte dolor al pecho, descrito como dolor en "una banda alrededor del tórax". El dolor generalmente se produce cuando el paciente comienza a hacer un ejercicio o cuando hay una demanda de actividad física. Esto es debido a que la rigidez de la arteria, impide el incremento del flujo de sangre que demanda el ejercicio.

En algunos casos, la angina puede aliviarse con drogas, que actúan dilatando las arterias, relajando la musculatura lisa que envuelven las paredes de las arterias. Pero desgraciadamente en otras ocasiones el tejido fibroso de la placa envuelve totalmente a la arteria, produciendo una resistencia que no responde a la droga. Los estrechamientos más graves producen angina incluso con ejercicios mínimos. En casos extremos, el paciente presenta dolores toráxicos aún cuando no haga ejercicios, lo que es un signo que la región afectada del corazón está en el límite de su sobrevida. El diagnóstico de esta situación, llamada "dolor de descanso", es una indicación de cirugía destinada a construir un bypass arterial. Este consiste en que el cirujano remueve parte de una vena o una arteria del mismo paciente (generalmente de la vena safena de las piernas o de la arteria mamaria interna), para instalarla en la pared del corazón, uniendo el extremo anterior al posterior del sitio del bloqueo, creando así un bypass para que circule la sangre. Al paciente se le puede hacer un bypass, o un doble o triple bypass, según sea el número de arterias bloqueadas.


Infarto del miocardio: muerte en el corazón

Si una arteria coronaria se bloquea en tal forma que produce dolor de descanso, es probable que se incremente mas y en forma permanente. El daño es debido a inestabilidad de la placa. Si no se actúa rápidamente liberando el bloqueo, los miocitos de la región afectada mueren. La muerte de una región del corazón, es lo que se llama "infarto cardíaco".

Resumiendo todo lo que se ha dicho, ya podemos entender que le sucede a alguien cuando tiene un ataque cardíaco. En una primera etapa, a partir de una placa ateroesclerótica, se produce una trombosis coronaria. Tan pronto como el flujo de sangre de esa arteria comienza a disminuir, el paciente comienza a experimentar fuertes dolores del pecho: la región del corazón normalmente servida por esa arteria, queda deprivada de oxígeno. Algunas veces este dolor es el primer signo de que el paciente tiene una enfermedad cardíaca, pero generalmente hay una historia previa de episodios anginosos. Pero en este caso, a diferencia del ataque de angina anteriores, este no responde a las drogas antianginosas.

Si un dolor fuerte de este tipo, dura más de cinco a diez minutos, hay que llamar inmediatamente a un médico, ya que se debe iniciar un tratamiento tan pronto como sea posible. Desgraciadamente la experiencia señala que la demora promedio entre el comienzo del ataque cardíaco hasta que se llama al médico, es de dos horas. También la experiencia señala que en estas condiciones, una de cada cuatro víctimas de ataque cardíacos fallece en este período, la mayor parte de las veces debido a que se complica de alteraciones del ritmo cardíaco o arritmias.

En algunas personas, el dolor al pecho no es el único problema del ataque cardíaco. Al deprivarse de oxígeno un trozo del corazón, este deja de funcionar como una bomba eficiente. El mayor tamaño del ventrículo izquierdo y el hecho que este tiene que bombear sangre más lejos que el derecho, explica que muchos de los síntomas más llamativos comiencen como consecuencia de la mala función del corazón izquierdo, más que del derecho.

Esto incluye una caída de la presión arterial y un incremento de las palpitaciones cardíacas. La primera se traduce en un pulso débil, mientras que la segunda, traduce el esfuerzo con que el organismo trata de compensar el hecho que el corazón está bombeando menos eficientemente en cada contracción. La ineficiencia del corazón, combinada con el fuerte dolor, se traduce en que el paciente aparece pálido y sudoroso, con la sensación de frío y las manos húmedas. También los labios y las uñas se ponen azules, debido a la cianosis causada por la mala circulación. Por otra parte, como la sangre está siendo bombeada lentamente en el sistema circulatorio, ésta tiende a acumularse en la circulación pulmonar. Ello altera la función de los pulmones y contribuye a la respiración angustiosa que estos pacientes también experimentan.

¿Qué se puede hacer con una persona que sufre un ataque cardíaco? La primera cosa que el médico tiene que hacer es suministrarle drogas para aliviar el dolor. Pero más importante que eso es sacar el trombo de la arteria afectada. Mientras más tiempo transcurra, más se daña el músculo cardíaco. Una droga útil es la aspirina. Los investigadores han descubierto que la modesta aspirina, junto con contribuir con el alivio del dolor, ayuda a disminuir la velocidad de crecimiento de los coágulos sanguíneos.


Agentes para disolver el trombo

Durante los últimos años, la investigación biomédica ha llevado al desarrollo de poderosos agentes capaces de disolver los trombos dentro del mismo vaso sanguíneo. Estos fármacos incluyen una enzima llamada "estreptokinasa" y una proteína conocida como "factor activador del plasminógeno tisular". Ambas sustancias actúan sobre una proteína sanguínea llamada plasminógeno convirtiéndolo en plasmina, una enzima que digiere a la fibrina, que es uno de los componentes principales de los coágulos sanguíneos. Para tener alguna posibilidad de disolver el coágulo y prevenir el daño tisular, estas drogas deben darse dentro de las dos primeras horas, ya que de otra forma el daño del músculo cardíaco producido por la obstrucción ya es permanente. Con todo, si bien entre dos y cuatro horas, el daño de los miocitos ya está hecho, este va a ser menos severo.

Desgraciadamente, el dar estas drogas no está libre de riesgos. Es así como las personas que tienen tendencia a sufrir de hemorragias internas (por ejemplo una cirugía reciente o una úlcera gástrica activa), el agente trombolítico puede desencadenársela al interferir ellas con los mecanismos normales de la coagulación. En esta situación se pueden fortalecer el corazón con otras drogas. La mayor parte de éstas (incluyendo agentes que imitan la acción de la hormona adrenalina) fortalece las contracciones potenciando los niveles de calcio dentro de los miocitos. Desgraciadamente estas drogas también tienden a inducir arritmias. Por ello es interesante un avance reciente en el desarrollo de compuestos sensibilizadores del calcio. Estos fortalecen las contracciones cardíacas sin inducir arritmias (ver recuadro).

Otra medida valiosa es conectar al paciente a un monitor cardíaco, uniendo los cables del monitor con sustancias gelatinosas conductoras, a electrodos colocados en el pecho. Con este instrumento se pueden medir pequeños impulsos eléctricos producidos con cada contracción cardíaca, que se pueden detectar en el monitor, obteniendo lo que se llama un electrocardiograma (ECG). Las características de un ECG sirve para confirmar que el paciente está sufriendo un infarto del miocardio y mas aún, puede indicar que región del corazón ha sido dañado. El mismo ECG también permite al médico detectar las arritmias (ver recuadro).


La arritmia, una complicación grave

La arritmia puede ser fatal, especialmente el tipo de arritmia llamado "fibración ventricular", en que los impulsos eléctricos del músculo cardíaco dañado, produce alteraciones de las contracciones que normalmente son sincrónicas. En estas condiciones, en lugar de actuar como un músculo simple, cada ventrículo pasa a ser una colección de fibras musculares contrayéndose independientemente y fuera de fase. El electrocardiograma de la fibrilación ventricular, aparece como impulsos generados al azar, lo que es muy diferente a un electrocardiograma normal. Pero investigaciones recientes cuentan una historia mas complicada. Usando la teoría del caos, Ary Goldberger un cardiólogo americano, ha demostrado que las concentraciones de un corazón normal tienen atributos concordantes con el comportamiento caótico. Su ritmo varía en una manera compleja que no se puede predecir. Cuando se analizan las ondas matemáticamente, el resultado es un espectro de amplia frecuencia. En contra posición, la fibrilación ventricular no tiene las características de caos: se producen en el ECG impulsos que son más regulares y un espectro de frecuencia mas estrecha. Las enfermedades cardíacas a menudo tienen un patrón de variabilidad del ritmo cardíaco que se desenvuelve entre estos dos extremos.

Esta investigación sugiere que la pérdida de la variabilidad caótica, puede ser un indicador de enfermedad cardíaca. Si es así, los médicos en el futuro podrán usar la teoría del caos para identificar a las personas en riesgo de tener una muerte súbita por falla cardíaca.

Con la fibrilación ventricular, el corazón pierde su capacidad de bombeo, y es así como la circulación de la sangre se detiene. Esto es lo que se conoce como "paro cardíaco". Si la sangre no fluye al cerebro, el paciente rápidamente pierde la conciencia y colapsa. A menos que la circulación se restablezca rápidamente, la muerte es inevitable. Si el paciente está en un hospital, tiene la posibilidad de que la fibrilación ventricular sea detectada en el monitor cardíaco, segundos antes que el paciente colapse. En esta situación, el tratamiento es "desfibrilar" el corazón. El proceso consiste en aplicar rápidamente electrodos al pecho y hacer pasar una corriente eléctrica controlada a través del paciente. Si se tiene éxito con el proceso, la desfibrilación se resincroniza, permitiendo así que el corazón reinicie el bombeo. Es muy posible que el golpe eléctrico no resulte la primera vez, por lo que es necesario desfibrilar varias veces. Sin embargo, en los casos en que el corazón está gravemente dañado, la desfibrilación no siempre da resultados.

Cuando alguien sufre el colapso fuera del hospital, la desfribilación tiene que esperar hasta que llegue una ambulancia. En estas condiciones la circulación puede intentarse restablecerla por medios artificiales (masaje cardíaco), o de otro modo el paciente fallece. Además, cuando las personas sufren un paro cardíaco dejan de respirar, por lo que se hace necesario también respiración artificial (el llamado "beso de la vida").


El pronóstico

Las consecuencias del ataque cardíaco dependen principalmente de la extensión del daño del músculo cardíaco, y además de la gravedad que haya alcanzado la esclerosis de las arterias coronarias.

Si se daña sólo una pequeña parte del músculo y las arterias están medianamente afectadas por la ateroesclerosis, lo más probable es que el paciente se recupere y pueda desarrollar una vida normal. Pero si el daño del corazón es más extenso, y el paciente ha desarrollado una falla cardíaca, lo probable es que esta tienda a agravarse en función del tiempo. Si las arterias coronarias están muy dañadas, lo que se puede ver por el ECG, es necesario la intervención quirúrgica para prevenir futuros ataques (bypass).

El hecho de haber tenido un ataque cardíaco, es una experiencia tan dramática que evidentemente es un incentivo para adoptar en adelante condiciones de vida mas saludables. Las medidas mas importantes contemplan el ejercicio diario regular, dejar de fumar y una dieta baja en grasa y alto contenido en fibras. Como siempre es preferible prevenir, que tratar en lugar de esperar el primer ataque, lo lógico es adoptar estas medidas antes que se produzca el ataque cardíaco.



Johan Lee y Lucy Manning

Universidad de Sheffield. Inglaterra