Los músculos se insertan en los huesos del esqueleto y por su capacidad contráctil, ejercen la función de sostener el esqueleto, permitir el desplazamiento, la aprehensión de objetos y los variados esfuerzos musculares que requiere nuestra vida diaria. Constituyen el tejido más abundante del organismo, y su masa puede variar notablemente, disminuyendo o hipertrofiándose, según sea el entrenamiento o el sedentarismo. Con un entrenamiento intenso y mantenido, su tamaño se puede duplicar o triplicar (fig. l). Por el contrario, cuando dejan de usarse, como es el caso de los astronautas que han permanecido un par de semanas en el espacio ingrávido, disminuyen su volumen en un 20%. Pueden aun atrofiarse mucho más, en caso de desnutrición. Con la edad, la masa muscular también disminuye. El proceso se inicia ya a los 25 años, de modo que a los 50 años de edad, su masa ha disminuido en un 1 0%, y a los 80 años, aproximadamente en un 50%.

Estas enormes variaciones no se observan en ningún otro tejido, salvo el músculo cardíaco, que también puede incrementar su volumen enormemente cuando tiene que realizar un trabajo extra por la presencia de algún obstáculo que dificulta la circulación sanguínea, o por el entrenamiento. En todo caso, la variación -del tamaño del músculo esquelético no se debe a que varíe el número de células musculares (también llamadas fibras musculares), ya que éstas no poseen la propiedad de dividirse para formar nuevas células o fibras. Por el contrario, el incremento del volumen que se observa con el entrenamiento, es debido exclusivamente al engrosamiento de los componentes de las fibras existentes. Cuando disminuyen, como es el caso de los astronautas, es porque sus fibras se adelgazan, pero éstas vuelven nuevamente a crecer cuando el astronauta vuelve a la gravedad de la Tierra.

Otra cosa es lo que sucede con la edad, donde se van perdiendo las fibras musculares y no se reemplazan. Claro que aun en estas circunstancias, el entrenamiento puede mantener la masa muscular por más tiempo, pero las fibras van inexorablemente disminuyendo. Ello es culpa de las neuronas motoras que inervan a las fibras musculares. Ellas están en la médula espinal, y con la edad, algunas de ellas mueren. El músculo va quedando sin el impulso nervioso, con lo que se van atrofiando sus fibras y éstas terminan por morir.


Su estructura histológica

Desde el punto de vista histológico, los músculos están formados por un conjunto de células o fibras musculares. Cada una de ellas está limitada por una membrana, y contienen en su interior una serie (miles) de núcleos esparcidos, que se ubican justo debajo de la membrana (ver figura 2). Su citoplasma está formado fundamentalmente por miles de fibras, llamadas "miofibrillas", además de todos los organelos que la célula necesita para su funcionamiento (Cómo funciona la célula) .

Las fibras musculares pueden llegar a medir hasta 30 centímetros y tienen un grosor que varía entre 0.05 a 0.15 milímetros. Las miofibrillas tienen la misma longitud que las fibras, y son la parte que le permite a la célula muscular contraerse en respuesta a los impulsos nerviosos. Las células nerviosas motoras o neuronas están en la médula espinal y de allí parten los nervios, que se ramifican en fibras que van a "inervar"a las células musculares. Así por ejemplo, en un músculo de las piernas, las neuronas se conectan con un grupo de fibras musculares, constituyendo así una unidad. En cada unidad una neurona motora inerva a varios cientos o miles de fibras musculares. Sin embargo, cuando se requiere de gran precisión, como por ejemplo cuando se requiere controlar un dedo, los movimientos del globo ocular o movilidad de la laringe, una neurona motora controla sólo una o muy pocas fibras musculares.

El proceso de contracción de una miofibrilla se lleva a cabo en una pequeña unidad llamada "sarcómero". En cada sarcómero hay dos filamentos proteicos, llamados "miosina" y "actina", cuya interacción produce la contracción. Básicamente, durante la contracción, el sarcómero se acorta, como se acorta un telescopio. Ello porque los filamentos de actina se deslizan entre los filamentos de miosina (ver figura).


Distintas calidades de fibras

En la molécula de miosina existe un componente que se ha llamado la "cadena pesada", que determina las características funcionales de la fibra muscular. En un adulto existen tres diferentes variedades de cadenas pesadas, que se llaman "isoformas". Estas isoformas se designan como 1, lla y llx, como también se designan las fibras que las contienen. Las fibras de tipo 1, también se conocen como fibras lentas; las fibras de tipo lla y llx, se conocen como las fibras rápidas. Hay buenas razones para denominarlas lentas o rápidas, ya que la velocidad de contracción máxima de una fibra tipo 1, es aproximadamente un décimo de la fibra tipo llx. La velocidad de la fibra lla está entre la fibra el tipo 1 y el tipo llx.

Las diferentes velocidades de contracción de las fibras son el resultado de las diferentes formas en que las distintas fibras degradan las moléculas de "adenosin trifosfato (ATP)" en la cadena pesada de la miosina. El ATP es la molécula en que se almacena la energía, la que la fibra necesita para desarrollar su trabajo de contracción. Las fibras lentas descansan más en la eficiencia de un metabolismo aeróbico, mientras que las fibras rápidas dependen más de un metabolismo anaeróbico. Las fibras lentas son importantes en actividades físicas de resistencia, como podría ser un leñador, o un corredor de grandes distancias o en carreras de bicicleta de largo alcance. En cambio las fibras rápidas son fundamentales para los velocistas que corren los cien metros planos, y que deben realizar un esfuerzo rápido y corto (fig. 3).

Un individuo adulto normal tiene en sus músculos cuadricep del muslo, aproximadamente igual número de fibras lentas y fibras rápidas. Pero esto es sólo un promedio, ya que existen grandes diferencias de un individuo a otro. Josper Andersen y sus colaboradores del Copenhagen Muscle Research Center de la Universidad de Copenhagen, comprueban que en algunas personas los porcentajes de fibras lentas pueden ser sólo de 19%, mientras otras pueden llegar a tener un 95%. Según ellos, estos últimos individuos podrían llegar a ser muy buenos maratonistas, pero no van a ser buenos velocistas como para ser campeones de los cien metros pianos (Scientific American, Septiembre 2000, pág. 30) (fig. 4).


Como aumenta la masa muscular

Los músculos pueden aumentar de volumen sólo por el incremento del contenido de las fibras. Parece ser que la tracción mecánica que realiza el ejercicio sobre los tendones y otras estructuras conectadas con el músculo, gatilla señales proteicas intracelulares, que activan los genes contenidos en los núcleos de las fibras musculares, los que responden fabricando más proteínas contráctiles. Estas nuevas proteínas sintetizadas son principalmente miosina y actina, con las que se producen cantidades adicionales de miofibrillas.

Sin embargo, también se necesitan más núcleos para que soporten las proteínas adicionales y así se mantenga la relación de volumen celular por núcleo. Como ya mencionábamos, la fibra muscular tiene numerosos núcleos, pero éstos no se pueden dividir, de modo que ellas echan mano a núcleos donados por las llamadas "células satélites" (también conocidas como células matrices o células stems). Estas células satélites tienen un solo núcleo, pero ellas pueden dividirse y multiplicarse. Son estos núcleos los que se fusionan con las fibras musculares, que poseen diversos núcleos pegados a la pared de la fibra. Después de la fusión con las fibras musculares, pasan a servir como núcleos para suplementar las necesidades del crecimiento de las fibras.

Las células satélites proliferan en respuesta al ejercicio y la tracción. Ellas son las que van en ayuda de los núcleos de las fibras, incorporando sus propios núcleos a ellas. Una vez incorporados sus núcleos a la fibra, ayudan también a sintetizar nuevas proteínas que contribuyen a formar nuevas miofibrillas.

Para producir las proteínas, unos y otros núcleos actúan como los núcleos de cualquier otra célula, expresando los genes necesarios. Es así como se activan los genes correspondientes (en este caso miosina y actina), transcribiendo la información al RNA (RNA mensajero), que viaja por el citoplasma hasta los ribosomas, lugar donde se ensamblan los aminoácidos correspondientes para sintetizar la proteína respectiva (El código genético) .

Pero como hemos señalado, las neurofibrillas que se forman son por lo menos de tres categorías distintas. Parece ser que en la síntesis de estas tres categorías, tienen que ver los estímulos nerviosos. Ello porque se ha comprobado que en los pacientes que han sufrido una lesión de la médula, lo suficientemente seria como para dejar los músculos paralizados, se atrofian las fibras musculares, pero lo más sorprendente, es que el tipo de fibra cambia dramáticamente. Los enfermos paralizados experimentan una aguda disminución de las fibras lentas (miosina isoforma lenta), mientras que se incrementan las fibras rápidas (miosina isoforma rápida) (fig. 4).

Andersen ha demostrado que muchos de estos pacientes, después de 1 0 años de la parálisis, casi no tienen miosina lenta en los músculos cuadriceps de las piernas, y sólo queda miosina rápida. Como ya ha dicho, en un individuo normal, la distribución entre una y otra, es 50-50 para las fibras lentas y rápidas. Por ello parece que el impulso nervioso de la activación eléctrica es necesario para mantener la expresión de la miosina lenta.


Conversión de las fibras

Pero también parece ser que la conversión de fibras musculares no sólo se produce en los casos extremos de una parálisis muscular. Es así como en programas de entrenamiento intenso de deportistas, el número de fibras rápidas llx también disminuye y se convierten en fibras lla. En estas circunstancias, los núcleos no expresan el gene llx, y comienzan sólo a expresar el gene lla. Si durante un mes o más el entrenamiento continúa en forma vigorosa, todas las fibras musculares llx se transforman en fibras lla. Al mismo tiempo aumenta la producción, haciéndose éstas más gruesas.

Cuando se detiene el entrenamiento, después de un tiempo el proceso se revierte. Es decir, la conversión entre fibras rápidas, lla y llx, sería la consecuencia natural entre entrenamiento y no entrenamiento. Pero también la conversión puede afectar a las fibras lentas. Numerosas investigaciones señalan que entrenamientos intensos, acompañados de otros ejercicios anaeróbicos, no sólo pueden transformar las fibras llx a lla, sino también las fibras tipo 1 a fibras lla.

El hecho es que los atletas que corren grandes distancias o los que nadan o compiten en cross-country, tienen en sus cuadriceps una notable proporción (sobre el 95%) de las fibras lentas tipo 1. Pero esto se ha comprobado sólo con el examen directo de biopsia de sus músculos, por lo que no se puede saber si es que estos individuos nacieron así (lo que les estaría proporcionando una gran ventaja genética en este tipo de competencia), o si es que esa proporción se ha ido incrementando con el intenso entrenamiento de larga duración. Es así como bien pudiera ser que los campeones maratonistas nacen diferentes a otras personas, y que en carreras de largo aliento tienen esa ventaja comparativa. También podría ser que los campeones velocistas, estuviesen favorecidos genéticamente con un mayor porcentaje de fibras rápidas, o que éstas se adquirieran con el entrenamiento (figura 4).


Pero ahora se puede cambiar la genética

La lucha por competir y ganar a nivel mundial, en más de una ocasión ha llevado a los deportistas a ingerir o inyectarse sustancias extrañas, que actuando en diversas etapas del metabolismo, les proporcione alguna ventaja sobre sus competidores. En la actualidad existe una larga lista de sustancias estimulantes o anabolizantes, cuyo uso está prohibido. Junto a ello se han desarrollado y perfeccionado diversos tests que permiten su detección, lo que ha permitido castigara los infractores. Pero con estos nuevos estudios del funcionamiento y desarrollo muscular es muy posible que aparezcan nuevos trucos que va a ser difícil detectar.

Ahora ya es posible actuar sobre los genes, hasta el punto de llegar a potenciar la expresión de algunos de ellos. En esta forma, en lugar de inyectarse drogas, podría actuarse sobre un gene específico cuyo incremento de la expresión favorezca el rendimiento en algún determinado tipo de competencia atlética. Hoy en día, al menos teóricamente, ello es perfectamente posible. Puede, por ejemplo, administrar se el gene sintético que es idéntico al natural, logrando que el núcleo celular exprese con mayor intensidad la proteína correspondiente. Ella sería exactamente igual a la natural, y por lo tanto sería imposible detectar el truco. Podría, por ejemplo, administrarse el gene que induzca la mayor polución de miosina rápida, para lo que bastaría la administración de una sola inyección de gene, para que su efecto durara por meses. En este caso, le daría una gran ventaja al velocista, lo que tal vez le podría permitir hasta quebrar el récord de los 100 metros planos.

En todo caso, en las competencias olímpicas de Australia ello no ocurrió, pero las técnicas de ingeniería genética continúan progresando, por lo que es muy posible que ocurran en un futuro inmediato.*



* Para mayor información ver artículo: Músculo, Genes y Rendimiento Atlético: Jesper Andersen, Peter Schierling y Bengt Saltin.

Scientific American, Septiembre 2000, pág. 30.